围手术期肺功能的保护.ppt

围手术期肺功能的保护;主要内容;一、为什么要保护围手术期病人的肺功能？;老年人呼吸功能减退的原因;肥胖;仰卧位时肺顺应性显著降低，通气/血流比例失调 胸椎后凸，腰椎前凸，腹内脂肪多，膈肌抬高胸廓及其活动度减小， 常存在低氧血症和高碳酸血症 胃减容术、腭咽成形术（睡眠暂停综合症）患者;慢支、肺气肿、支扩、哮喘，特点：混合性、气流阻塞性和气道高反应性；表现：咳痰、哮喘、气道炎症、气道狭窄、呼吸肌无力、肺残气量增加、呼气延长、肺动脉压高等，导致慢性缺氧和高碳酸血症。 一般认为：择期手术急性加重期相对禁忌，可于稳定期进行 1秒种用力呼气容积（FEV1）占预计值≤50%，COPD气流阻塞属重度 Hb160g/L,Hct50%,提示COPD合并慢性缺氧 屏气＜10秒，提示危险。;典型患者：股骨颈骨折的老年患者 长期卧床：心肺功能减退、肺膨胀不全 营养不良：呼吸无力 抵抗力低下：褥疮、肺部感染 疼痛的影响 矛盾：术前肺功能难以纠正，需尽早手术，但风险较大 ;每日吸烟10支，术后肺部并发症比不吸烟者增加6倍 吸烟导致呼吸道纤毛摆动功能紊乱、分泌物增加 一般要求术前禁烟2周;胸腔积液 肋骨骨折、血气胸等 张力性气胸;阿片类麻醉性镇痛药：芬太尼、哌替啶、吗啡等，对呼吸中枢的抑制，尤其对小儿外科患者 肌肉松弛药 静脉麻醉药 吸入麻醉药：减弱肺缺氧性肺血管收缩反应 其残余作用，可抑制呼吸功能，必要时拮抗、催醒;全身麻醉气管插管：呼吸屏障破坏 全身麻醉：膈肌和胸廓肌肉张力丧失，膈肌上抬，FRC减少20%、肺不张 机械正压通气：胸腔内负压消失，生理无效腔和分流增加， 高浓度氧：FiO2 70%, 一般FiO2 = 100%，长时间吸入导致肺膨胀不全 全身麻醉时间3小时，术后肺部并发症明显增加;主要是微栓包括气栓，阻塞肺毛细血管，使肺毛细血管通透性增加、肺动脉压力升高。 肺不张和膨肺造成的肺损害;手术部位对肺功能的影响;胸部手术： 20－75％ 心脏手术： 15－67.4％ 上腹部手术： 20－69％ 下腹部手术： 2－20％ 其他手术： 0.2－21％;手术与麻醉对肺功能的???响;镇痛;液体入量过多：肺水增加甚至肺水肿，导致弥散障碍，缺氧 液体出量过少：气道干燥，气道纤毛排痰困难，痰阻塞甚至肺不张;术后呼吸功能衰竭的原因（一）;术后呼吸功能衰竭的原因（二）;术后呼吸功能衰竭的原因（三）;呼吸功能障碍、ALI甚至ARDS，MODS和MOF 肺部感染、肺不张、肺水肿、肺栓塞 咳痰困难，手术伤口裂开、切口疝 术后疼痛加重 COPD发作：哮喘 ;二、如何保护肺功能;具体保护措施;具体保护措施;;;沐舒坦 独特的作用机制;粘液-纤毛系统;;粘液-纤毛系统受损;沐舒坦活化粘液-纤毛运输系统;作用机制;沐舒坦降低了痰液的粘滞度，有利于围术期排痰和吸痰。;沐舒坦 独特的作用机制; 影响因素（灭活）: 吸入麻醉药物(脂溶性，NO除外) 术后缺氧、酸中毒 术中肺机械性损伤 细菌毒素-肺炎链球菌 组织充血,水肿,纤维蛋白元堆积;表面活性物质;沐舒坦能刺激肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺泡表面活性物质 其效果与皮质激素相当 因此能减少围术期肺不张的发生和动脉低氧血症。;沐舒坦 独特的作用机制;乙 酰 转 移 酶;沐舒坦在围手术期肺保护中的作用; 沐舒坦对胸部外科手术致肺损伤的保护作用;沐舒坦对通气机导致肺损伤保护作用的研究;沐舒坦对大鼠肺组织结构的影响：; 结 论;抗生素;沐舒坦对头孢哌酮/舒巴坦肺转运作用的临床研究;支气管分泌物中的阿莫西林浓度 ( mcg/ml);结 果;法国Paganin(1995)报告 对象：24例 COPD加重患者 方法：氧氟沙星 0.2 Bid + 沐舒坦 30mg tid ×10天。 然后行支气管肺泡灌洗。 ;沐舒坦 + 氧氟沙星;沐舒坦在上腹部手术后对肺不张的预防作用;252例慢性阻塞性肺病手术患者随机分为两组 沐舒坦组：沐舒坦针剂 1g /日，500ml生理盐水中 稀释，缓慢静滴3h,连用6天(术前3天， 手术当天及术后2天) 对照组: 安慰剂（生理盐水）;沐舒坦降低术后肺不张的发生率 沐舒坦组病人有感染更少的趋势（8.8%，12.4%） 以术前值对照，沐舒坦组术后PaO2降低程度 比对照组要轻得多（P0.05） 沐舒坦副作用与安慰剂相似;;沐舒坦对体外循环后病人肺功能的保护;沐舒坦预防术后ＡＲＤＳ;药学服务与研究，2003，3（2）：112