年内科学肺动脉高压与肺源性心脏病详解演示文稿.pptVIP

小 结 - 慢性肺源性心脏病 4、慢性肺源性心脏病—心电图 （1）肺心病的主要条件： 电轴右偏，额面平均电轴≥+900 重度顺钟向转位，AVR：R/Q、R/S≥1； V1： R/S≥1，V5：R/S≤1 肺性P波 RV1+SV5≥1.05mv （2）肺心病的次要条件: 右束支传导阻滞 低电压图形 目前六十二页\总数六十二页\编于四点 发病机制和病理-肺动脉高压形成 （2）肺毛细血管床减损：肺泡壁的破裂→肺毛细血管网的毁损，其减少超过70%时肺循环阻力↑→肺动脉高压。 （3）肺血管疾病：特发性肺动脉高压，反复肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等→血管狭窄、闭塞→肺血管阻力↑→肺动脉高压。 目前三十页\总数六十二页\编于四点 发病机制和病理-肺动脉高压形成 肺血管阻力↑-解剖学因素： 慢性炎症 肺泡内压 呼吸性酸中毒 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压致反复肺血管栓塞 肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减损 血管管腔狭窄、闭塞 肺动脉高压 目前三十一页\总数六十二页\编于四点 发病机制和病理-肺动脉高压形成 肺血管阻力↑—功能性因素（更重要） （1）缺氧时缩血管物质↑/舒血管物质↓ 白三烯（LTS）、TXA2、PGF2、5-HT、血管紧张素II、PAF、EDCF — 缩血管物质 （内皮源性收缩因子）↑ PGI2、PGE1、EDRF、NO — 扩血管物质 （内皮源性舒张因子）↓ 目前三十二页\总数六十二页\编于四点 发病机制和病理-肺动脉高压形成 （2）缺氧→Ca++通透性↑→Ca++内流↑→血管平滑肌兴奋-收缩耦联↑→血管收缩 （3）酸血症-pH↓→肺血管对缺氧敏感性↑ （4）缺氧及高碳酸血症→主动脉体、颈动脉体化学感受器→交感N兴奋性↑→血管收缩 目前三十三页\总数六十二页\编于四点 发病机制和病理-肺动脉高压形成 花生四烯酸 　　　　　　　 　　 酯氧化酶　　 环氧化酶（COX） 白三烯 前列腺素 收缩血管　　　 PGF2α PGE、PGI2 PGI2 缩血管 扩血管 　　　　　 　　　　　　 　 　　　　　　　　　　　　　 肺血管阻力↑-功能性因素： 目前三十四页\总数六十二页\编于四点 发病机制和病理-肺动脉高压形成 血容量增多及血液粘稠度增高： （1）缺氧、二氧化碳潴留→交感N兴奋→肾小动脉收缩→肾血流量↓→水钠潴留→血容量↑ （2）缺氧→促红细胞生成素↑→红细胞增多症→血粘度↑ 目前三十五页\总数六十二页\编于四点 发病机制和病理-肺动脉高压形成 血容量增多及血液粘稠度增高： 慢性缺氧 继发性RBC 醛固酮 肾小动脉收缩 血液粘滞度 血容量 肺动脉压 水钠潴留 目前三十六页\总数六十二页\编于四点 发病机制和病理-肺动脉高压及分型 显性肺动脉高压： 静息时mPAP≥20mmHg 隐性肺动脉高压： 运动后mPAP30mmHg 发作性、间歇性肺动脉高压： 缺氧消除后肺动脉压恢复或接近正常 进行性持续性肺动脉高压： 目前三十七页\总数六十二页\编于四点 发病机制和病理-心脏病变、心力衰竭 右心功能改变： （1）肺动脉压↑→心脏代偿(右心室心肌肥厚)→右心室失代偿(心排血量↓→右心室收缩终末期残余量↑、舒张期末压↑)→右心室扩大、右心功能衰竭→右房大 （2）心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键↓→心肌受损 （3）红细胞增多（继发性）、水钠潴留→血粘度↑、血容量↑→心肌负荷↑ （4）反复呼吸道感染、细菌毒素→心肌损害 （5）酸碱失衡、电解质紊乱→心律失常 目前三十八页\总数六十二页\编于四点 发病机制和病理-心脏病变、心力衰竭 左心肥大可能因素：支气管动脉和肺静脉吻合支开放，增加左心负荷 其他重要器官的损害：缺氧、二氧化碳潴留→脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液等多系统多器官功能损伤 目前三十九页\总数六十二页\编于四点 临床表现-肺心功能代偿期 症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动