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抗肾上腺素药 第1页/共36页 肾上腺素受体及激活效应 1. α肾上腺素受体 α1受体：分布于皮肤黏膜及内脏血管、瞳孔扩大肌、腺体 兴奋时血管收缩、瞳孔扩大、汗腺分泌 α2受体：分布于突触前膜 兴奋时负反馈调节NA的释放 2. β肾上腺素受体 β1受体：分布于心脏，兴奋时心脏兴奋 β2受体：分布于支气管和血管平滑肌，兴奋时平滑肌舒张 β3受体：分布于脂肪，兴奋时脂肪糖原分解，血糖升高 2023-6-14 2 第2页/共36页 抗肾上腺素药又称为: 肾上腺素受体阻断药(adrenomimetic drugs) 药物分类(根据受体选择性不同) α肾上腺素受体阻断药 β肾上腺素受体阻断药 α、β肾上腺素受体阻断药 2023-6-14 3 第3页/共36页 第一节　受体阻断药 2023-6-14 4 短效类：酚妥拉明 　　　　　　　 1、2受体阻断药 长效类：酚苄明 受体阻断药 选择性1受体阻断药 哌唑嗪 　　　　　　　 选择性2受体阻断药 育亨宾 第4页/共36页 肾上腺素受体阻断药干预肾上腺素受体激动药对血压的影响 受体阻断药使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”（adrenaline reversal）。这是因为AD可激动受体和2受体，本类药物阻断了受体，而保留了2受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。同样，这类药物引起的血压下降不能用AD来对抗，只能用NA治疗。 2023-6-14 5 第5页/共36页 肾上腺素的翻转作用 2023-6-14 6 第6页/共36页 一、 1、 2受体阻断药 （一）短效类(竞争性)　 酚妥拉明 [体内过程] 口服利用率低 [药理作用] 作用机制：对1和2受体均有作用 阻断血管壁突触后膜1受体，使血管舒张 阻断突触前膜2受体，抑制负反馈，促进NA的释放。 2023-6-14 7 第7页/共36页 1. 扩张血管 直接扩张血管 小动脉舒张，降低外周阻力 阻断1受体 小静脉舒张，减少回心血量 2. 兴奋心脏 阻断1受体，使血管舒张，反射兴奋交感神经 阻断突触前膜2受体，促进NA的释放，兴奋心脏 3. 拟胆碱和组胺样作用 2023-6-14 8 第8页/共36页 [临床应用] 1. 外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病。 　2. 抗休克 　　 扩张血管，降低外周阻力改善微循环 增加心输出量，降低肺循环阻力，防止肺水肿发生 注意： 用药前必需补足血容量。 适用于感染性、心源性和神经性休克。 　 常与NA合用，目的是阻断受体，保留受体作用 2023-6-14 9 第9页/共36页 3.急性心肌梗死和充血性心力衰竭 机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，心输出量增加，心肌氧耗降低，使心力衰竭减轻。 4.嗜铬细胞瘤的诊断 嗜铬细胞瘤的主要症状是持续高血压（肾上腺嗜铬细胞含AD），酚妥拉明可使此时的血压迅速下降。 5. 静滴去甲肾上腺素药液外漏 2023-6-14 10 第10页/共36页 [不良反应] 1. 体位性低血压（扩静脉动脉）。 　　2. 胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐。 　　3. 诱发和加重溃疡，拟胆碱和组胺样作用，胃酸分泌增加。 　　4. 心动过速，心率失常，诱发和加重心绞痛。 2023-6-14 11 第11页/共36页 （二）长效类(非竞争性) 酚苄明（phenoxybenzamine） [来源] 人工合成 [药动学] 口服吸收差 常采用缓慢静脉注射给药 脂溶性高，主要分布于脂肪组织中 2023-6-14 12 第12页/共36页 [药理作用] 1. 降低血压 与1受体结合牢固以及释放缓慢导致阻断作用缓慢，强大，持久一次用药可维持3~4天。具有显著的降压作用。 2. 心率加快 阻断1受体，使血管舒张，反射兴奋交感神经 阻断突触前膜2受体，促进NA的释放，兴奋心脏 3. 肾上腺素翻转 2023-6-