科研课题设计与基金申报.pptVIP

摘 要（名片式） 400字以内，概述研究方法、内容、目标、科学意义 简明扼要，实词 假设评审专家没有足够的时间看后面的内容，也能把握整个标书的主要内容 如：“用……方法（手段）进行……研究，探索/证明……问题，对阐明……机制／揭示……规律有重要意义，为……奠定基础／提供……思路 ” 目前三十页\总数八十一页\编于十六点 植物雌激素对老年雌性大鼠动脉压力感受器反射和交感中枢的调变作用 由颈动脉窦区在体隔离灌流和电生理技术， 研究以三羟异黄酮为代表的植物雌激素对老年雌性大鼠的动脉压力感受器活动及其反射的调变作用；以神经元电活动的细胞外引导和微量注射技术，观察植物雌激素对老年雌性大鼠脑干交感中枢神经元的直接作用。 通过以上实验，不仅能阐明植物雌激素对老年雌性大鼠的心血管效应和中枢作用，而且有助于了解其对心血管保护作用的生理学基础。 目前三十一页\总数八十一页\编于十六点 采用自行设计的大鼠颈动脉窦区压力感受器在体隔离灌流技术，目前国内外尚无类似的研究报道。通过颈动脉内注射植物雌激素，以及向延髓腹外侧头端和尾端分别微量注射植物雌激素所诱发的心血管活动和肾神经放电的变化。得以确定植物雌激素对交感中枢的直接作用。观察植物雌激素调变压力感受器及其反射活动， 还能直接抑制延髓内的交感神经元，则这两方面作用综合在一起即可明确植物雌激素对老年雌性大鼠心血管系统保护作用的主要神经机制。此项结果独特而有新意。 植物雌激素对老年雌性大鼠动脉压力感受器反射和交感中枢的调变作用 目前三十二页\总数八十一页\编于十六点 硫化氢对缺血心肌保护作用的细胞机制研究 已有研究发现内源性硫化氢(Hydrogen sulfide, H2S)是维持机体基础血压的重要因素，内源性H2S水平的降低是自发性高血压、肺动脉高压等形成的重要原因。本课题在心肌缺血-再灌注损伤的动物模型上观察硫化氢对缺血心肌细胞损伤及凋亡的影响及其机制；用全细胞膜片钳技术观察硫化氢对豚鼠缺血心室肌细胞的动作电位、L-型钙离子电流和ATP敏感性钾电流的影响及其机制；应用激光共聚焦显微镜观察硫化氢对缺血心室肌细胞内钙离子浓度的影响及其机制。 通过以上实验不仅能揭示硫化氢对缺血心肌的保护作用并可探讨其心肌保护作用的细胞机制。 此研究首次观测外源性硫化氢对缺血心肌细胞的损伤及凋亡的保护作用并探讨这种保护作用与凋亡基因相关蛋白Fas, Bcl2和 Bax表达的关系；首次观察硫化氢对缺血心室肌细胞的动作电位及L-型钙离子电流影响和ATP敏感性钾电流的影响及确切机制；并直接观察到硫化氢对缺血心室肌细胞内钙离子浓度的影响及其机制。 本课题从在体动物到细胞水平、离子通道水平上逐步探讨了硫化氢对心脏保护作用及其机制，为外源性给于硫化氢干预高血压、肺动脉高压形成及治疗心血管疾病的临床应用提供理论依据。 目前三十三页\总数八十一页\编于十六点 硫化氢对自发性高血压大鼠动脉压力感受性反射和交感中枢调控机制的研究 高血压的患病率逐年升高，交感系统紧张性升高是重要的发病因素之一。外周压力感受反射的钝化及交感中枢紧张性的增高会导致交感传出增多。降低交感紧张性是治疗高血压的有效途径。硫化氢为内源性的气体信号分子，高血压动物体内硫化氢水平降低。延髓腹外侧头端在维持交感紧张和压力感受反射调节中均具有重要意义。 本实验采用自发性高血压动物模型，记录清醒动物血压和肾交感传出神经放电，观察硫化氢的降压和降低交感传出冲动作用；在体隔离灌流颈动脉窦记录窦神经放电和压力感受反射，观察硫化氢对压力感受反射的调节作用；从脊髓背根注射荧光染料，在延髓腹外侧头端找到压力感受反射传入的中枢神经元，分离神经元，用脑片膜片钳记录神经元离子电流变化，探讨硫化氢对交感中枢神经元调控作用的离子机制。 本实验通过分别从整体神经、局部神经元放电、离子通道电流记录等方法探讨硫化氢对交感系统调节作用及其离子机制，为硫化氢防治高血压提供理论基础。 目前三十四页\总数八十一页\编于十六点 科研计划书——立题依据 国内研究现状 国外研究现状 面临的问题和发展趋势 课题的意义 目前三十五页\总数八十一页\编于十六点 立题依据格式 项目描述及发展趋势 国内外治疗措施及存在的优缺点 自己研究的项目有什么优点和缺点 开展本项目研究的意义 主要参考文献（真实） 目前三十六页\总数八十一页\编于十六点 研究目标：明确（解决什么问题） 明确硫化氢对缺血心肌的保护作用。 明确硫化氢对缺血心肌保护作用与凋亡基因相关蛋白的关系。 明确硫化氢心肌保护作用的电生理机制。 明确硫化氢心肌保护作用的细胞内机制。 研究内容：要表述你要做什么，简洁 第一部分（整体水平实验）：硫化氢对家兔心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制 第二部分（器官和离子通道水平实验）：硫化