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心肾综合征2016学习第1页/共112页 流行病学资料显示充血性心力衰竭时，血肌酐轻度升高心血管死亡率明显升高肾脏疾病时，血肌酐轻度升高即可导致心血管死亡率显著升高心血管并发症的慢性肾脏病的重要死亡原因第2页/共112页 肾功能减退是心血管疾病患者整体防治策略中不可忽视的重要因素HOT、ALLHAT、ACTION和ACCOMPLISH研究的数据显示，心血管高危人群中肾功能减退（eGFR60 ml/min/1.73 m2）患者的比例达15%~22%第3页/共112页 欧洲心衰调查显示，18%的CHF患者存在肾功能不全ADHERE研究显示，美国30%的CHF患者存在肾功能不全，20%患者血肌酐水平大于2mg/dl.因此，心血管医生也应该加强对肾脏疾病的重视第4页/共112页 Congestive Heart Failure: A Nephrologist Disease? (ASN2008)第5页/共112页 心与肾的关联唇齿相依唇亡齿寒第6页/共112页 心肾关系第7页/共112页 心肾关系（Cardiovascular- Renal Relationship）近来提出的重要临床治疗策略——心肾双向保护（dual protection）心肾双向保护是当代也将是今后若干年内非常重要的治疗进展和发展方向。只有做到这一点，才能有效降低心血管高危患者的危险程度。第8页/共112页 心肾综合征(CRS)的定义广义：是指心脏和肾脏中一个器官急性或慢性功能损害而导致另一个器官的急性或慢性功能损害，或者是系统性疾病导致心脏和肾脏功能的同时损害。狭义：特指CHF引起的进行性肾功能损害，利尿剂抵抗，容量过度负荷，最终导致CHF的进一步恶化。第9页/共112页 分型在2008年世界肾脏病会议上,意大利肾脏病学家Ronco等根据原发病和起病情况将心肾综合征分为5种临床亚型: Ⅰ型:急性心肾综合征; Ⅱ型:慢性心肾综合征; Ⅲ型:急性肾心综合征; Ⅳ型:慢性肾心综合征;Ⅴ型:继发性心肾综合征。第10页/共112页 Ⅰ型:急性心肾综合征Ⅱ型:慢性心肾综合征 Ⅲ型:急性肾心综合征 Ⅳ型:慢性肾心综合征Ⅴ型:继发性心肾综合征第11页/共112页 CRS-I:急性心肾综合征CHF-心输出量下降，肾静脉压升高，GFRRAAS激活，肾内皮素表达升高，第12页/共112页 血流动力学介导的损伤外源性因素 药物体液介导损害激素因子免疫介导损害第13页/共112页 发病情况荟萃分析显示63%心衰患者存在轻度肾功能损害，20%患者存在中重度肾功能损害。eGFR每下降10ml/min，病死率升高6%。约1/4急性失代偿性心衰患者存在肾功能损害，eGFR60 mL/min/1.73 m2,特别是在强化利尿时。Renal impairment and outcomes in heart failure: Systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1987–96. 第14页/共112页 　急性心肾综合征的原因急性心肾综合征是由于心功能的急剧恶化导致的急性肾损伤，见于以下4种类型: (1)高血压、肺水肿伴左室收缩功能正常(2)慢性心衰急性失代偿( 3)急性心源性休克(4)右室衰竭第15页/共112页 肾损伤的危险因素高血压糖尿病严重的动脉硬化性疾病老年有以下病史： 心衰、肾功能不全或二者皆有第16页/共112页 病理生理血流动力学：CHF-心输出量下降，肾静脉压升高，GFR下降心衰时肺动脉压和CVP升高和系统性低血压，导致肾灌注压下降（肾灌注压等于平均动脉压减中心静脉压）。------神经体液因素：RAAS激活，肾内皮素表达升高，-----------第17页/共112页 中心静脉压增高（CVP）和腹内压增高也是导致心力衰竭患者肾功能恶化的重要因素充血性心力衰竭患者CVP增高，传至肾静脉，使肾间质内压力增加，肾内和全身血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度增加，交感神经兴奋，GFR下降。大多数RCS患者主诉“腹胀”，腹内压升高可以直接或通过升高CVP间接压迫肾脏，导致肾脏灌注不足。超滤或腹腔穿刺等降低腹内压的措施，可改善肾功能。第18页/共112页 神经激素激活及炎症反应：心力衰竭时 RAAS和交感神经系统(SNS)均被激活。心力衰竭时心脏压力感受器敏感性下降，SNs系统过度激活，导致外周血管阻力增加，并刺激肾素分泌。血流动力学变化和SNS刺激均使RAAS活性增加，AngⅡ释放增加，促进血管收缩，肾小球出球动脉收缩，心肌重塑，并刺激醛固酮分泌。醛固酮不仅促使心肌纤维化，还可使水、盐体内潴留。精氨酸加压素非渗透性释放，引起血管收缩、水潴留和低钠血症。第19