理学镇痛药课件.pptxVIP

理学镇痛药课件;疼痛的概念: 疼痛是一种因组织损伤或潜在的组织损伤而产生的痛苦感觉，常伴有不愉快的情绪或心血管和呼吸方面的变化。它既是机体的一种保护机制，也是临床许多疾病的常见症状。;疼痛分类(痛觉冲动发生部位):;; 在不明显影响意识和其它感觉的情况下，选择性地缓解或消除疼痛以及伴有的不愉快情绪的药物。 ;镇痛药的分类;镇痛药物分类：; 注意：对病因清楚、有用药指征的疼痛，应适当应用镇痛药；在诊断尚未明确前，应慎用镇痛药，以免掩盖病情，延误诊断和治疗。;镇痛药（麻醉性镇痛药）;第一节 阿片生物碱类镇痛药;第11页/共44页;第12页/共44页;1. A环3位上的-OH被甲基取代，则镇痛作用减弱，如可待因。 2. 17位侧链上的甲基被丙烯基取代，镇痛作用减弱，并成为吗啡的拮抗剂。;吸收：口服易吸收，首关效应明显，常注射给药 分布：血浆蛋白结合率：30%，脂溶性低，仅少量透过血脑屏障，可以通过胎盘屏障。 代谢：经肝脏生成活性代谢产物 排泄：主经肾脏，少量经乳汁 半衰期：2～3小时;（一 ）CNS 1 镇静、镇痛: 强大,钝痛和绞痛效果好于锐痛；范围广； 镇痛选择性高，不影响意识和其他感觉 镇静和欣快感,提高对疼痛耐受力 诱导入睡 2 抑制呼吸:治疗剂量即可产生 镇咳：强大，易成瘾，不用于临床（延髓孤束核） 其他CNS作用：缩瞳；催吐（CTZ），影响内分泌。 ;（二）平滑肌系统 1 兴奋胃肠道平滑肌:致便秘。 张力提高，推进性蠕动减慢 抑制消化液分泌，食物消化减慢，停留时间延长 抑制CNS，便意迟缓。 2 胆道奥狄氏括约肌收缩，胆汁排出受阻,胆内压升高，诱发胆绞痛。治疗胆绞痛合并阿托品。 ;3 收缩输尿管平滑肌，诱发肾绞痛；膀胱平滑肌收缩，膀胱容积增大，引起尿潴留。（前列腺肥大禁用） 4 大剂量收缩支气管平滑肌，诱发和加重哮喘 5 降低子宫平滑肌张力、收缩频率和收缩幅度，对抗催产素对子宫平滑肌的作用，延长分娩时程。 ;（三） 心血管系统 不影响心率及心肌收缩力 扩张血管，引起直立性低血压（释放组胺、激动孤束核阿片受体） 升高颅内压： 抑制呼吸，使体??CO2蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流增加和颅内压增高。;（四）其它 免疫抑制作用 抑制淋巴细胞增殖，减少细胞因子分泌，减弱NKC的细胞毒作用，抑制人类免疫缺陷病毒（HIV）蛋白诱导的免疫反应。;四、机制;受体的分型及效应 体内主要由?、 ?、 ?三类阿片受体介导阿片类药物的药理效应。?受体是否存在尚有争论。;阿片受体 Opioid receptors;内源性配体或阿片样物质: 二类 内源性阿片样肽: 脑啡肽（甲硫氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽）, 内啡肽, 强啡肽 非肽类阿片样物质:吗啡,哌替啶 内源性阿片样肽和阿片受体共同组成机体的镇痛系统。 ;内源性抗痛系统;第25页/共44页;;机制;机制;１镇痛： ＊急性锐痛（严重创伤,烧伤,手术）和晚期癌症 ＊内脏绞痛，须与解痉药阿托品合用 ＊血压正常的心梗引起的心绞痛（缓解疼痛，减轻焦虑，扩血管，减轻心脏负担） 　　　　;急性左心功能不全;机制 (1)吗啡扩张外周血管,减低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，消除肺水肿 (2)降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解急促浅表的呼吸 (3)中枢镇静作用利于消除紧张焦虑情绪。（休克、昏迷、严重肺部疾患、痰液过多者禁用） 3 止泻：急、慢性消耗性腹泻 阿片酊及复方樟脑酊常用;1 副作用：眩晕，恶心，呕吐，便秘，排尿困难 胆绞痛，呼吸抑制，体位性低血压。 2 耐受和成瘾（依赖性产生与?受体直接相关）。 3 急性中毒：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小（激动动眼神经缩瞳核）。呼吸麻痹是主要致死原因。 解救：用含吸氧、静脉注射纳络酮、使用中枢兴奋药尼可刹米等。 ;分娩止痛，哺乳妇女止痛； 新生儿和婴儿； 支气管哮喘和肺心病； 颅内压增高及肝功能严重减退者。;可待因(Codeine);二、人工合成类;哌替啶(pethidine);哌替啶(pethidine);哌替啶(pethidine);其它人工合成镇痛药;第三节 阿片受体部分激动剂;喷他佐辛(pentazocine);第四节 其他镇痛药;第五节 阿片受体拮抗药;感谢观看!