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PICC导管堵塞专题第1页/共33页第2页/共33页所遇见的临床最难以解答的导管相关性血栓问题是哪些？1.溶栓过程中，是否导管可以继续使用。2.从医生角度看，是不是一发生有血栓 ，就立即拔管，何时拔管。3.高凝状态患者，是否有一个判断的标准，来决定是否使用PICC? 如果置管，如何减少血栓发生率？ 4.导管穿刺后一周引起血栓，溶栓和长期服药无明显效果。如何解决？5.如果拔管困难，该如何处理 ，是否有拴子脱落的风险6.血栓性堵管与非血凝性堵管的区别，具体症状表现差异，溶栓的具体标准方法。 7.血栓发生后护士觉得很难寻找到真正的原因？8.怎么样提前观察到早期的血栓？第3页/共33页主要内容 原 因 表 现 预 防 处 理第4页/共33页导管堵塞分类导管失去功能中超过 40% 由此引发 血凝性堵塞 药物性堵塞 机械性堵塞第5页/共33页机械性堵管第6页/共33页机械性堵管原因中心静脉导管 导管打折、盘绕 导管尖端未达到理想位置 导管移位至颈静脉或对侧头臂静脉 左臂穿刺风险--导管尖端贴着右侧SVC血管壁 导管固定差--导管移位。(INS, 2006)首选导管固定装置第7页/共33页机械性堵管原因夹断综合症导管在锁骨,第一肋和锁骨韧带间的压力仅出现在通过锁骨中断穿刺的(导管植入）第8页/共33页药物沉淀性堵管第9页/共33页药物沉淀原因输注两种或两种以上的不相容药物 药物 pH值改变：抗生素、中成药管腔内沉淀产生输入脂肪乳等导致导管壁液体残留第10页/共33页非血凝型导管堵塞的发现导管堵塞症状（滴速减慢或停止）与溶栓治疗无关或对溶栓治疗没有反应注射泵总是高压报警可以看到导管内有沉淀物 在输入不相容药物后突然发生的堵塞或阻力增加缓慢加重的堵塞通常提示脂类物质沉积第11页/共33页非血凝型导管堵塞的预防选择适宜的器材:给以充分、正确的导管冲洗置入后行胸片检查，确认导管有无打折、盘绕或其他受损迹象定期复查胸片第12页/共33页机械性堵管的应对导管打折、盘绕、异位至其他静脉（颈静脉、腋静脉）----导管复位导管尖端贴血管壁----改变体位舒张痉挛的静脉改变穿刺位置（静脉瓣所致）。第13页/共33页药物沉淀性导管堵塞的应对易溶于酸性药物的沉积0.1% HCL易溶于碱性药物的沉积NaHCO3 (碳酸氢钠)脂类的堵塞70% ETOH (酒精)0.1% NaOH (氢氧化钠)第14页/共33页血凝性堵管第15页/共33页管腔内血凝性堵管--管内回血胸腔压力的变化肌肉收缩输液压力的改变（输液袋滴空）冲管技术不当冲管不充分第16页/共33页血栓相关危险因素 第17页/共33页导管表面纤维蛋白鞘形成条件穿刺时皮肤组织将粘附在导管 导管表面异物（粉尘 纤维）数秒钟在导管外壁形成蛋白带5分钟内循环蛋白浓度与导管表面浓度保持一致第18页/共33页纤维形成WBCPlatelets血小板和白细胞粘附蛋白带纤维蛋白鞘形成24小时形成1mm 出现在导管内外壁纤维蛋白鞘如一个袖套或形成血栓形成第19页/共33页导管包裹性血栓组织学上看纤维蛋白和血栓是各自独立的组织根据患者的凝血状况血栓可能在数天内在纤维蛋白鞘上端形成同样在导管内形成金葡菌易粘附在纤维蛋白鞘第20页/共33页血栓性堵管---纤维蛋白鞘形成纤维形成WBCPlatelets纤维蛋白鞘包裹导管第21页/共33页第22页/共33页第23页/共33页血栓性导管堵塞1.抽不出回血，液体不滴或流速缓慢。2.长满整个管腔后穿刺点渗夜。液体流速正常 不易抽出回血。1少量不影响输液速度2多则流速减慢，或液体不滴。易抽出回血，液体流速减慢。第24页/共33页血凝性堵塞的发现部分或全部的回抽或注入困难部分或全部的堵塞，伴有疼痛、水肿和/或静脉扩张时，提示需行造影检查 – 确认有无导管腔外的血凝（血栓形成）输液泵持续高压报警可以是突然发生的，也可能是持续加重的第25页/共33页血凝性堵塞的预防导管末端位置应保持正确正压封管脉冲冲管严格遵守正确的冲管液、冲管容量以及冲管频率的规定尽量减少可能导致胸腔内压力增加的活动预防性应用抗凝药物或溶栓药物第26页/共33页导管堵塞的处理处理：检查导管是否打折、脱出，病人体位是否恰当。确认导管尖端位置正确用10ml注射器缓慢回抽，血凝块是否能抽出（不可用暴力推注清除凝块，可致导管破裂或栓塞）。酌情拔管利用特殊技术冲洗导管使导管再通（需医生与病人/家属商定，分析利与弊）第27页/共33页堵塞导管的再通堵塞原因：血凝堵塞程度： 不完全 表现：输液速度减慢，但是仍可入液 处理：速度减慢的初期 —— 及时用生理盐水脉冲方式冲管脉冲冲管无法缓解—— 5000u/ml脲激酶，注入1ml，保留30分钟，回抽后，立即用20ml以上生理盐水脉冲冲管 完全 —— 负压方式再通第28页/共33页脲激酶