妊娠期高血压疾病北医三院八年制临床医学.pptxVIP

妊娠期高血压疾病北医三院八年制临床医学第1页/共64页第2页/共64页including妊娠期高血压（gestational hypertension）慢性高血压并发子痫前期(preeclampsia superimposed upon chronic hypertension）慢性高血压合并妊娠（chronic hypertension） 子痫前期（preeclampsia，PE） 子痫（eclampsia）第3页/共64页定义的变迁20世纪30年代—急性晚期妊娠中毒症。采用英美分类方法，其定义及诊断标准来自asterman产科学。 20世纪50年代—晚期妊娠中毒症。采用前苏联分类诊断标准。分为妊娠水肿、妊娠肾病、子痫前期和子痫。1983年—“妊娠高血压综合征”，简称“妊高征”。定义为妊娠20周以后发生的高血压、蛋白尿、水肿，严重时出现头痛、眼花甚至抽搐者。分为轻度，中度，重度。2002年—妊娠期高血压疾病。为了更好地与国际交流，与国际接轨。第4页/共64页孕产妇四大死亡原因产后出血子痫前期心脏病产褥感染第5页/共64页本课重点内容基本病理生理变化临床表现母儿风险诊断和治疗原则第6页/共64页病因和发病机理第7页/共64页Etiology and Pathogenesis 遗传易感学说免疫适应不良学说胎盘缺血学说氧化应激学说第8页/共64页遗传易感学说(genetic susceptibility hypothesis)家族遗传倾向于母系遗传：①②③遗传规律尚有争议：多基因？单基因？第9页/共64页免疫适应不良学说(immune maladaptation hypothesis)第一次正常妊娠后，子痫前期的风险下降；改变性伴侣后，多次妊娠的效应消失；流产或输血有预防子痫前期的作用；供卵或捐精的妊娠易发生子痫前期；免疫学证据：抗血管内皮细胞抗体，补体和免疫复合物沉积于子宫螺旋动脉、胎盘，TH1/TH2比值失衡等； 第10页/共64页胎盘缺血(Placental ischemia hypotheses)早孕6-8周受精卵种植；妊娠14-16周，合体滋养细胞侵入子宫螺旋动脉，血管重铸；重铸(Remould of vascular)：正常妊娠时固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉润浸，逐渐取代血管内皮细胞，血管腔增大，血流增加，重铸的深度达子宫肌层的1/3；子痫前期时，螺旋小动脉的重铸障碍，滋养细胞浸润的深度仅达蜕膜层，导致滋养细胞缺氧即“胎盘浅着床”；第11页/共64页受精卵 胚泡第12页/共64页内细胞团滋养外胚层107细胞期的人胚泡58细胞期的人胚泡胚泡内密集的内细胞团(inner cell mass, ICM) 将发育为胚胎，而外围的滋养外胚层细胞(trophectoderm)将发育为滋养层细胞。第13页/共64页愈合中的子宫内膜腔上皮胚胎 (embryo)滋养层细胞(trophoblast)子宫蜕膜(decidua)子宫内膜腺上皮(glandular epithelium)受精后7.5天植入位点的母胎界面第14页/共64页胚胎植入模式图第15页/共64页氧化应激活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species, RNS)产生过多，氧化系统和抗氧化系统失衡。 ROS包括超氧阴离子(.O2-)、羟自由基(.OH)和过氧化氢(H2O2)机体存在两类抗氧化系统，一类是酶抗氧化系统，包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等；另一类是非酶抗氧化系统，包括维生素C、维生素E，谷胱甘肽，类胡萝卜素、微量元素铜、锌、硒(Se)等。 第16页/共64页氧化应激学说（Oxidative stress hypotheses）氧化应激产物来自胎盘缺氧；氧化应激产物转移到全身，激活和损伤内皮细胞；子痫前期患者中，抗氧化作用减弱，氧化作用占优势，导致血管内此损伤；第17页/共64页血管调节物质血管内皮素(endothlin，ET)血栓素(thromboxane A2，TXA2)一氧化氮(Nitric acid，NO)前列环素(prostaglandine，PGI2)内皮细胞损坏后，释放的血管调节物质比例失衡，PGI2/TAX2↓第18页/共64页血管内皮损伤上述各种因素所致的血管内皮的损伤是导致发病的最根本的原因第19页/共64页病因学的一 元 化 学 说 多基因遗传 易感性增加 母胎免疫 平衡失调滋养细胞受累浸润能力下降高血压蛋白尿小动脉痉挛胎盘浅着床胎盘缺血损伤血管内皮氧化应激脂质过氧化氧自由基释放PGI2，NO↓TAX2，ET↑第20页/共64页子痫前期发病的高危因素初产妇；年龄≤18岁或＞40岁；