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糖尿病教育系列讲座;; 第一讲
糖尿病概况;糖尿病简史
;约400年BC(黄帝内经)——清朝,约200余部医学著作记载有糖尿病的症状、治疗的资料——消渴病
;;古罗马Aulus Cornelius (30—50BC)
;;糖尿病定义
;流行病学
;患病率为0.1--1?受地理、种族、季节、年龄影响。
;流行病学
;一些发展中国家及发达国家的移民和少数民族发病率
较高,而保持传统生活方式的贫困地区患病率低
96年全球糖尿病患者1.35亿,2025年预计近3亿,其
中发展中国家上升近2倍
2000年中国患者3000万左右,比1986年上升3倍。目
前约5000-6000万
;2型糖尿病在IDF所属国家中2000年患病率的分布;糖尿病患者人数最多的国家;;1型糖尿病(B细胞破坏常引发胰岛素不足)
1 .免疫介导 2.特发性
2型糖尿病(包括从胰岛素抵抗为主伴有胰
岛素分泌相对不足到以胰岛素分泌缺陷为主
伴胰岛素抵抗)
其他特殊类型糖尿病
妊娠期糖尿病;病因和发病机制
(未完全明了)
;遗传易感性:
由人类第6对染色体短臂上的HLA- D基因决定
病毒感染
柯萨基B4、腮腺炎、风疹、巨细胞和脑炎心肌炎病毒
自身免疫
胰岛细胞自身抗体(ICA)
胰岛素自身抗体(IAA)
谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD65)
酪氨酸磷酸酶自身抗体及其亚型(IA-2,IA-2?)
;病因和发病机制
(未完全明了)
;病因及诱因
遗传易感性:多基因遗传
环境因素
包括人口老龄化、营养因素、中央型肥胖、体力活动
不足、都市化程度、子宫内环境及应激、化学毒物等。
这既是病因又是诱因
;机制
胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制
的两个基本环节和特征
葡萄糖毒性
脂毒性
TNF- ?、Resistin、Adiponectin、PAI-1、LEP等细胞因
子导致或/和加重IR
;临床表现和病理生理
;代谢紊乱症群
并发症和(或)伴发病
反应性低血糖
因各种疾病需手术治疗,围手术期发现高血糖
并无明显症状,仅与健康体检时发现高血糖;实验室检查
;常作为筛查指标
需排除假阳性和假阴性;实验室检查
;正常值3.9—6.1mmol/l
?7.0DM
;
;PPG2h?11.1 DM
;
;GHbA1有abc3种,以GHbA1c为主,反映取血4—12
周血糖的总水平,正常值3—6%
F A 反映取血前2—3周血糖的总水平,正常值1.7 —
2.8mmol/l
作为疾病控制情况的监测指标之一
不作为DM诊断依据;
;于作OGTT时同步测血浆胰岛素和C肽
血浆胰岛素基础值5—20mU/l,G负荷后30—60分
钟上升到高峰,可达基础值的5—10倍,3—4小时
恢复到基础水平
血浆C肽基础值约0.4nmol/l,高峰值可达基础值
的5—6倍,与血浆胰岛素同步,不受外来胰岛素
影响更能反映B细胞功能
了解B细胞功能和指导治疗,不作为诊断依据;
;高脂血症,以TG?为主、TC?次之、
可有LDL-ch?、HDL-ch?;诊断标准 ; 血糖浓度(mmol/l)
97年A.D.A/98年W.H.O/99年中国
DM
FPG ?7.0
和/或
PPG2h ?11.1
IGT
FPG(如检测) ?7.0 (?5.6)
和
PPG2h ?7.8--?11.1
IFG(空腹血糖受损)
FPG ?6.1 (?5.6) --?7.0
PPG2h(如检测) ?7.8
;第二讲 糖尿病饮食治疗、血糖监测和运动; 饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础,是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病手段中不可缺少的组成部分。不良的饮食习惯还可导致相关的心血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖的出现和加重。
;饮食治疗的目的;饮食治疗的原则;饮食治疗的热量分配观点;饮食治疗的原则;饮食治疗的原则;饮食治疗的原则;;饮食治疗的途径
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