糖尿病 治疗的学习教案.pptxVIP

糖尿病 治疗的学习教案第1页/共33页 总之，2型糖尿病的治疗是一个漫长的过程，需要十、二十年甚至更久。要尽可能防止、延缓胰岛素抵抗及β细胞分泌胰岛素缺陷。尽可能防止延缓慢性并发症的发生。长期、良好控制血糖是关健。生活方式中注急饮食不能摄入太多热量，如脂肪，并且要适当运动，这是最基本的治疗。合理选择口服抗糖尿病药，必要时需要用胰岛素。单一药物效果差时要及时联合用二种药物，更好地控制血糖。同时，要全面控制危险因子，例如高血脂、高血压、高体重，这样才能较理想地治疗糖尿病，降低其慢性并发症的发生率和死亡率。第2页/共33页 糖尿病的治疗一、一般治疗二、饮食治疗三、体育锻炼四、口服降糖药物治疗五、胰岛素治疗六、胰腺和胰岛移植七、糖尿病合并妊娠的治疗第3页/共33页 口服降糖药分类促进胰岛素分泌： 磺脲类 瑞格列耐（诺和龙） 增加胰岛素敏感性 二甲双胍 噻唑烷二酮 葡萄糖苷酶抑制剂 第4页/共33页 糖尿病的药物治疗磺酰脲类药物双胍类药物a -糖苷酶抑制剂苯甲酸衍生物胰岛素增敏剂联合用药第5页/共33页 血糖糖苷酶抑制剂磺酰脲类二甲双胍肝糖产生外周组织的利用肠道对葡萄糖吸收胰岛素分泌药物作用的位点Mooradian AD, Thurman Je. Drugs. 1999;57(1):19-29第6页/共33页 磺酰脲类口服降糖药磺酰脲类口服降糖药通过对胰脏β细胞的刺激而促进胰岛素的分泌常用的磺酰脲类降糖药为： 甲苯磺丁脲（D860） 格列苯脲（优降糖） 格列齐特（达美康） 格列吡嗪（美吡哒） 格列喹酮（糖适平） 格列美脲（亚莫利）第7页/共33页 磺脲类单药疗效空腹血糖下降50-70mg/dlHbA1C下降1.0-1.5%第8页/共33页 磺酰脲类降糖药存在的问题 体重增加 剂量过大会使胰岛素分泌过量→低血糖 使用多了以后，可能会造成胰岛β细胞疲劳， 长病程后即使受到刺激也几乎不分泌胰岛素 肝肾功能减退者应用受限第9页/共33页 新近临床应用的药物胰岛素增敏剂（罗格列酮等）餐时血糖调节剂（瑞格列奈等）第10页/共33页 餐时血糖调节剂（瑞格列奈等） 作用机制短效的，2-4小时内促进胰岛素分泌 疗效 (似磺脲类)空腹血糖下降50-70mg/dlHbA1C下降1.0-1.5%第11页/共33页 二甲双胍增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用抑制肝糖异生和糖原分解，降低肝糖输出 降低体重，较少引起低血糖，肥胖或超重的2型糖尿病的一线用药第12页/共33页 二甲双胍单药疗效空腹血糖下降 59-78mg/dl餐后血糖下降 83mg/dlHbA1C下降 1.5-2%Adapted from Defronzo第13页/共33页 二甲双胍禁忌症肌酐大于1.4mg/dl (90%的病例会出现肾功能衰竭)当天使用任何造影剂严重的充血性心力衰竭严重的肝脏疾病和酗酒第14页/共33页 阿卡波糖抑制小肠?-糖苷酶活性延缓葡萄糖吸收降低餐后高血糖不兴奋In分泌 葡萄糖苷酶抑制剂第15页/共33页 阿卡波糖用药指征轻度空腹血糖上升的病人 (空腹血糖不高于160mg/dL)餐后高血糖的病人可以和二甲双胍、胰岛素或磺脲类合用糖耐量异常的病人?第16页/共33页 阿卡波糖单药疗效 空腹血糖下降20-35mg/dlHbA1C下降0.6-1.0%第17页/共33页 噻唑烷二酮类的作用机制噻唑烷二酮类Cusi, 1999脂肪细胞- 胰岛素敏感性 =- 葡萄糖转化 - 脂肪合成ˉ 脂肪分解和FFA排出- 脂肪细胞数目ˉ leptin 和 TNF-a 分泌 (?)ˉ 血浆 FFAMuscle肝脏?b-细胞肌肉?- 葡萄糖摄取ˉ 肝糖产生- 胰岛素分泌 ?第18页/共33页 2型糖尿病治疗中 口服制剂的联合应用第19页/共33页 2型糖尿病联合疗法的目的改善糖代谢改善β细胞功能，延缓其衰退减轻胰岛素抵抗状态延缓、减少并发症的发生率、病死率第20页/共33页 2型糖尿病联合药物治疗联合疗法提出的基础单一治疗糖尿病药物的继发性失效率：磺酰脲类(SU) 每年约10 %二甲双胍类(MET) 每年约10 %原发性失效：严格控制饮食，药量已达最大，持续2周,但血糖仍