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呼吸衰竭3新的学习课件第1页/共47页第2页/共47页定义各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 。诊断有赖于动脉血气分析：条件：1 在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下。 2 动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。第3页/共47页病因 参与呼吸运动过程的任一环节，包括中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变，都会导致呼衰。 1 呼吸道阻塞性病变 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀PaO2↓ PaCO2↑ 2 肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调PaO2↓或/和 PaCO2↑ 第4页/共47页3 肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流PaO2↓4 胸廓胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少PaO2↓5 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足PaO2↓第5页/共47页分类 (一)按动脉血气分析分两种类型。1．I型 缺氧而无C02潴留(Pa0260mmHg，PaC02降低或正常)。见于换气功能障碍(通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例，如ARDS等。 2、Ⅱ型 缺02伴C02潴留(Pa0260mmHg，PaC0250mmHg)。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺氧和C02的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。 第6页/共47页 (二)按病程可分为急性和慢性 1．急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。 2．慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等。 第7页/共47页 (三)按病理生理分 1泵衰竭：如神经肌肉病变引起者。 2肺衰竭：呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者。 第8页/共47页发病机制 （一）通气不足 （二）弥散障碍 ：二氧化碳的弥散能力是氧的20倍。（三）通气／血流比例失调：是低氧血症最常见的原因。正常通气／血流应保持在0.84。（四）肺内动—静脉解剖分流增加（五）氧耗量增加 第9页/共47页低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 (一)对中枢神经系统的影响 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感，对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。 1 当Pa02降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退； 2 当PaO2迅速降至40～50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡； 3 低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤 第10页/共47页C02潴留使脑脊液H’浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动 ，C02潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。但轻度的C02增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、C02潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。 第11页/共47页缺氧和C02潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧——临床上患者出现头疼。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少造成Na-K泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。——故临床上治疗时需要脱水治疗。 第12页/共47页对循环系统的影响 1 一定程度的PaO2降低和PaC02升高， (1)反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加； (2)交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收