高尿酸血症ppt完整版.ppt

高尿酸血症 Contents目录01概述02病因和发病机制03临床表现04实验室及其他检查05诊断与鉴别诊断06预防和治疗 概述01 概述高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。临床上分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生，后者则由某些系统性疾病或者药物引起。少数患者可以发展为痛风，出现急性关节炎、痛风肾和痛风石等临床症状和阳性体征。 病因和发病机制02病因和发病机制不清。由于受地域、民族、饮食习惯的影响，高尿酸血症发病率差异较大。 病因和发病机制 （一） 高尿酸血症的形成 尿酸作为嘌呤代谢的终产物主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体中尿酸80%来源于内源性嘌呤代谢，20%来源于富含嘌呤或核酸蛋白食物。正常人体内血清尿酸浓度在一个较窄的范围内波动。一般而言尿酸随年龄的增长而增加，尤以女性绝经期后更为明显。血尿酸水平的高低受种族、饮食习惯、区域、年龄以及体表面积等多重因素影响。在37℃的饱和浓度约为420umol/L（7mg/dl），高于此值即为高尿酸血症。 2、尿酸生成增多主要由酶的缺陷所致。酶缺陷的部位：①磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增高，致prpp的量增多；②磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶（PRPPAT）的浓度或活性增高，对PRPP的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性；③次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱；④黄嘌呤氧化酶（XO）活性增加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤，黄嘌呤转变为尿酸；⑤其他。前3种酶缺陷证实为X半性连锁遗传。1、尿酸排泄减少尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶沉积。80%-90%的高尿酸血症具有尿酸排泄障碍，且以肾小管肾小管分泌减少最为重要。病因和发病机制 病因和发病机制 原发性高尿酸血症常伴有肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病和高血压等，目前认为与胰岛素抵抗有关。原发性高尿酸血症需建立在排除其他疾病基础上；而继发者则主要由于肾脏疾病致尿酸排泄减少，骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，某些药物抑制尿酸的排泄等多种原因所致。 病因和发病机制（二）急性痛风性关节炎临床上仅有部分高尿酸血症患者发展为痛风，多数患者临床表现为急性关节炎。确切原因不清。（三）尿酸性肾结石部分高尿酸血症的患者可出现尿酸性结石，结石的发生随血尿酸浓度的增高、尿尿酸排出量的增加而增多。尿酸在碱性环境中的溶解度远远高于酸性环境。酸性环境下可导致尿酸盐的溶解度下降，使尿酸结石易于形成。 病因和发病机制（四）急性尿酸性肾病由于尿酸结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，可使尿流阻塞发生少尿和急性肾衰竭，常见于骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量产生的患者。 临床表现临床多见于40岁以上男性，女性多在更年期后发病。常有家族遗传史。03 临床表现（一）无症状期 仅有波动性或持续性高尿酸血症，从尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终生不出现症状，但随年龄增长痛风的患病率增加，并与高尿酸血症的水平和持续时间有关。（二）急性痛风性关节炎期（三）慢性痛风性关节炎期 临床表现（四）肾脏病变主要表现在以下几个方面：痛风性肾病 起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈现持续性，伴有肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现为水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高。少数患者表现为急性肾衰竭，出现少尿或无尿，最初24小时尿酸排出增加。尿酸性肾石病 约10%-25%的痛风患者肾有尿酸结石，呈泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞痛、血尿。当结石引起梗阻时导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，严重者可致急性肾衰竭。感染可加速结石的增长和肾实质的损害。 临床表现（五）眼部病变 肥胖痛风患者常反复发生睑缘炎，在眼睑皮下组织中发生痛风石。有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐向外排出。部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎和巩膜炎。在急性关节炎发作时，常伴发虹膜睫状体炎。眼底视盘往往轻度充血，视网膜可发生渗出、水肿或渗出性视网膜剥离。 实验室及其他检查04 血尿酸测定血清标本、尿酸酶法。正常男性为150-380umol/L（2.5-6.4mg/dl），女性为100-300umol/L(1.6-5.0mg/dl)，更年期后接近男性。血尿酸存在较大波动，应反复监测。尿尿酸测定限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量超过3.57mmol（600mg），可认