抗心律失常药改.pptxVIP

抗心律失常药改;第24章 抗心律失常药 ;概 述;第一节心律失常的电生理基础;一、正常心肌电生理;;;;3、膜反应性 指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系，是决定传导速度的重要因素。 动作电位与传导速度的关系 0相上升速度 动作电位振幅 传导速度 快 大 快 慢 小 慢 药物降低膜反应性——减慢传导速度;;ERP与APD的关系;动作电位与心电图 (ECG)的关系 ;二、心律失常发生机制;第14页/共63页;第15页/共63页;第16页/共63页;后除极和触发活动;后去极和触发自律性 ;（二）冲动传导障碍; 折返形成的因素： ①心肌组织在解剖上存在环形传导通路 ②存在单向传导阻滞 ③回路传导的时间足够长，折回的冲 动落在原已兴奋心肌的不应期之外 ④相邻细胞ERP不均一 ;;;药物抗心律失常四种机制 1. 自律性 2.减少后除极和触发活动 3. 或 传导 4.延长ERP或使相邻细胞ERP均一 ;第二节 抗心律失常药物的分类;第三节 常用抗心律失常药;奎尼丁 Quinidine生物碱（金鸡纳树皮）;;三、临床应用 广谱抗心律失常药 1、预防和转复心律（心房颤动、心房扑 动、室上性和室性心动过速） 2、治疗频发性室上性和室性早博;四、不良反应： 安全范围小，不良反应多 1、金鸡纳反应：恶心、呕吐、耳鸣、头昏 2、心血管：低血压、心力衰竭、传导阻滞，尖端 扭转型心律失常，奎尼丁晕厥（意识丧 失，四肢抽搐、呼吸停止）;普鲁卡因胺 Procainamide;（二）IB类药;利多卡因（lidocaine） 一、药理作用 1.降低自律性（ 4相坡度， 室颤阈值） 2.传导性 ①治疗量对心室传导无影响，高浓度抑制0相上升 速率减慢传导 ②心肌梗死区能减慢传导 消除折返 ③细胞外K+低时促K+外流致超极化 加快传导 　 消除折返 3、ERP相对延长　;二、临床应用 窄谱，用于室性心律失常，如急性心肌梗死患者的室早、室速及室颤，可作为首选药；此外对各种器质性心脏病???起的室性心律失常均可使用。 ;三、体内过程 1.不口服：首过消除 2.静注：作用时间短（20 min） 3.肝代谢（全部）—— 严重肝功能不良慎用 4.急性心肌梗死产生耐受（与α1-酸性糖蛋白 合，游离药物浓度） 四、不良反应 主要为神经系统症状:头晕、嗜睡等 大剂量可引起低血压、房室传导阻滞 ;;第36页/共63页;苯妥英钠 Phenytoin sodium;苯妥英钠片;美西律（mexiletine）妥卡尼（tocainide）;第40页/共63页;（三）IC类药;氟卡尼和恩卡尼 Flecainide and Encainide;临床应用 广谱，对室上性及室性心律失常均有效，主要用于危及生命的室性心动过速和顽固性心律失常 不良反应 能加重心衰病人心功能抑制。最严重的是引起致死性的心律失常 ;普罗帕酮（propafenone）;;第46页/共63页;Ⅱ类药—β肾上腺素受体阻断药;作用机制: 竞争性阻断β受体;膜稳定作用,抑制钠内流 一、药理作用 1、降低自律性（窦房结、心房、浦肯野纤维） 降低儿茶酚胺所致晚后除极 2、传导 治疗量：无作用 高浓度：减慢房室结及浦肯野纤维传导（膜稳定） 3、ERP：浦肯野纤维（治疗量缩短APD和ERP，高浓度则 延长APD和ERP ），房室结（延长） ;二、临床应用(室上性为主) 1.窦性心动过速（运动、情绪激动、甲亢、β受 体亢进） 2.室上性心律失常（房扑，房颤，阵发性室上性 心动过速） 3.由运动和情绪激动、甲状腺功能亢进和嗜铬 细胞瘤等所诱发的室性心律失常亦有效 ;酒石酸美托洛尔片;三、Ⅲ类药 延长动作电位时程药;胺碘酮（amiodarone） 一、药理作用 抑