神经系统疾病田东萍苏敏.pptxVIP

神经系统疾病田东萍苏敏;神经科学的发展历史;神经科学----统一的综合学科始于1950-1960年代。;我国的神经科学发展;神经系统疾病的特殊规律;除血液循环障碍、炎症、肿瘤外，有特殊的病变：;第7页/共160页;;第9页/共160页;第10页/共160页;2 胶质细胞 ;第12页/共160页;第13页/共160页;第一节 神经系统对损伤的基本反应 ;图 中央Nissl小体溶解 ;第16页/共160页;第17页/共160页;2．神经元急性坏死 神经细胞核固缩，胞体缩小变形。Nissl小体消失，浆伊红色，称为红色神经细胞。 鬼影细胞（ghost cell）：神经细胞坏死后细胞溶解和消失，隐约可见轮廓的死亡细胞称鬼影细胞。 常见于大脑皮层的锥体细胞和小脑蒲肯野氏细胞。 ;图 神经细胞缺血性变化 ;3．神经元慢性病变：;图 神经细胞内的特殊性变化;4．轴索和髓鞘的变化——waller 变性 指神经纤维被切断后，轴索与神经元胞体断离，其远端和部分近端轴索及其所属髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程。 Waller变性过程 ① 轴索变性 ② 髓鞘脱失 ③ 细胞反应 ;图 Waller变性模式图 ;（二）神经胶质细胞 病变;2．星形胶质细胞肥大 体积大、胞浆丰富、伊红色、核偏位。 电镜下胞浆中充满线粒体，内质网、溶酶体、胶质纤维等细胞器。 这种肥胖星形胶质细胞常见于局部缺氧、水肿、梗死、肿胀、肿瘤周围。 ;第26页/共160页;3．少突胶质细胞病变 表现为髓鞘改变，蛋白质营养不良和脱髓鞘疾病。 缺氧中毒时表现为急性肿胀 核周空晕——自溶变化 卫星现象（satellitisis）：神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象。;图 少突胶质的病理变化 a. 少突胶质的粘液样变性 b. 少突胶质增生 c. 卫星现象 ;4 ．室管膜细胞 局部室管膜细胞丢失，膜下星形胶质细胞增生充填形成颗粒性室管膜炎。巨细胞病毒包含体可见。 ;二、小胶质细胞;第31页/共160页;第32页/共160页;第33页/共160页;常见的并发症;脑疝类型： (1)扣带回疝 又叫大脑镰下疝：顶额颞叶的血肿、肿瘤，引起中线向对侧移位，同侧扣带回从大脑镰的游离边缘向对侧膨出而形成。 (2)小脑天幕疝 又称海马钩回疝：小脑天幕以上脑组织占位病变，导致颞叶的海马钩回经小脑天幕孔向下膨出。;后果： 动眼神经受压、瞳孔变化、眼上视内视障碍 中脑及脑干受压后移——意识丧失 导水管变狭→加剧颅压升高 血管牵伸过度→中脑、桥脑上部缺血坏死→昏迷 中脑侧移→大脑脚压于天幕游离缘 →Kernohan切迹 病变同侧肢体瘫痪、假定位症 压迫大脑后动脉→周侧枕叶距状裂脑组织坏死。 ;（3）小脑扁桃体疝，又称枕骨大孔疝 由于颅内压升高或后颅凹占位性病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而形成。 小脑扁桃体和延髓成圆锥形其腹侧出现压迹，引起呼吸心跳停博，而猝死。 ;图 脑疝模式图 ;（三）脑积水 脑脊液量增多伴脑室扩张称为： 原因：脑脊液循环的通路被阻断。先天畸形、炎症、 外伤、肿瘤、 蛛网膜下腔出血等 分交通性脑积水——蛛网膜吸收障碍引起 非交通性脑积水——脑室内通路阻塞引起。 病变 轻→重 脑室扩张、脑实质受压萎缩 婴幼儿头颅变大，颅骨分开，前囟扩大;图 先天性脑积水 ;第41页/共160页;第二节 感染性疾病 ;图 感染从副鼻窦进入脑内的路径 ;流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis） ;病因及发病机理 ;病理变化 ;第47页/共160页;化脓性脑膜炎 ;第49页/共160页;第50页/共160页;;第52页/共160页;临床病理联系 ;第54页/共160页;脑膜炎角弓反张 ;;结 局;第三节 病毒性疾病 ;病变定位 脊髓灰质炎病毒 → 前角神经元 狂犬病毒 → 海马回神经元 单纯疱疹病毒 → 颞叶神经元 机制可能与细胞表面受体有关 确诊： （1）电镜下检见病毒颗粒 （2）免疫组化检见病毒特异性抗原 （3）原位杂交，PCR——病毒核酸片断 ;肠原病毒感染 ;脊髓灰质炎 ;镜下：充血、水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润