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AIDS头颅波学习课件第1页/共65页第2页/共65页一、艾滋病相关性脑梗死病因及发病机制：HIV感染导致血管内膜损伤引起血管内膜炎，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。CT为首选检查方法。CT表现：低密度影，累及皮质、白质，呈楔形第3页/共65页病例1-1女 39岁 咳嗽、咳痰 图1 双侧基底节区斑点及斑片低密度影第4页/共65页病例1-2男 29岁 确诊AIDS 右枕叶片状低密度影，略呈楔形第5页/共65页二、艾滋病相关性脑出血病因---脑血管破裂：高血压性脑出血（微型动脉瘤破裂）和非高血压脑出血（动静脉畸形、梗死血管壁坏死）。艾滋病相关性脑出血原因：1、HIV感染，血管内膜损伤；2、机会性感染造成脑组织损伤；3、HARRT治疗对脑血管的损伤；4、梅毒或肿瘤出血。第6页/共65页CT表现急性期（3天内）：类圆形、不规则高密度影，边缘清楚，CT值60-80HU，若破入脑室呈液-液平面或铸型吸收期（3----60天）：血肿缩小，边缘密度减低、模糊。3—7天周围水肿明显。囊变期：60天后，血肿吸收，变为囊腔（软化灶）。增强CT出血3天后，可出现环形强化。第7页/共65页病例2-1男 29岁 确诊AIDS 图1 左侧枕叶出血，右枕叶梗死 图2 右额叶出血第8页/共65页鉴别诊断脑梗死：斑片状低密度影，增强无强化脑出血：类圆形、不规则高密度影，增强环形强化。脑脊液检查：压力不高，无色透明------脑梗死压力高，血性----脑出血第9页/共65页三、艾滋病相关性脑炎病因：HIV或细菌、病毒------血管内膜细胞----脑（炎症、水肿）。CT、MRI是首选的影像检查方法。第10页/共65页病例3-1男 7岁 嗜睡 确诊AIDS 图1 -2 脑炎，左侧为著。第11页/共65页图3-4 增强CT ：病灶无增强，脑室脑池扩大，脑沟、脑裂增宽第12页/共65页病例3-2男 81岁 右侧肌体乏力 确诊AIDS 。图1-2 对称性片状低密度 ，增强无强化第13页/共65页病例3-2男 81岁 右侧肌体乏力 确诊AIDS 。图3 顶叶对称性片状低密度 ，增强无强化第14页/共65页病例3-3男 71岁 右侧偏瘫1周 。 第15页/共65页病例3-4男 33岁 头痛、头晕、左肢体乏力第16页/共65页艾滋病相关性脑炎影像特征CT表现：两侧大脑白质对称或不对称片状低密度区。早期脑组织水肿，无占位效应，增强无强化。中晚期脑萎缩改变。第17页/共65页四、艾滋病相关性弓形虫性脑炎人兽共患性疾病病因及发病机制：原虫---消化道---血流或淋巴播散---脑影像学检查：CT及MRI为首选检查方法。第18页/共65页病例4-1男 38岁 左侧肢体乏力、麻木 。按弓形虫脑炎治疗好转 图1图2 按弓形虫治疗60天后第19页/共65页病例4-2男 27岁 头痛、呕吐 。按弓形虫脑炎治疗好转 图1右丘脑混杂密度，周围环形低密度。图2治疗10天后第20页/共65页病例4-3男 44岁 头痛、左侧肢体瘫痪 。 按弓形虫脑炎治疗好转 图1图2 按弓形虫治疗11天后第21页/共65页病例4-3男 44岁 头痛、左侧肢体瘫痪 。 按弓形虫脑炎治疗好转 图3 增强 环形强化，周围水肿 图4 按弓形虫治疗11天后第22页/共65页讨论CT表现：多发低密度影，单发少见；增强呈多发环状、结节状、螺旋状明显强化，可有占位效应及水肿效应。治疗性诊断：治疗2-4周，病灶缩小，水肿及占位效应减轻，强化程度减低。鉴别诊断：1、脑原性淋巴瘤：好发基底节区及丘脑，常单发，占位明显，瘤周指压状水肿第23页/共65页鉴别诊断2、转移瘤：好发皮髓质交界处，水肿明显指压状，有原发灶，结合病史。3、脑囊虫：囊虫头节，增强多发薄壁强化。4、脑结核球：早期水肿明显，带状或指状，有结核病史，结合脑脊液检查。第24页/共65页五、艾滋病相关性梅毒性脑炎病因：梅毒螺旋体---脑炎症、肉芽肿（脑梅毒瘤）人类是其唯一天然宿主，也是传播媒介传播途径：1、性接触（主要） 2、母婴垂直 3、直接接触CT：斑片、结节状、块状低密度影，边缘清楚，无水肿，增强异常强化。第25页/共65页病例5-1男 74岁 双下肢体乏力 。 梅毒确诊试验阳性 图1 图2第26页/共65页病例5-1男 74岁 双下肢体乏力 。 梅毒确诊试验阳性图3第27页/共65页病例5-1男 74岁 双下肢体乏力 。 梅毒确诊试验阳性图4 治疗半月后增强病灶明显增强 图5 环形强化第28页/共65页讨论诊断依据：1、病史：有无梅毒感染史，梅毒患者接触史。2、病原学检查：血清、脑脊液梅毒免疫学检查应阳性。3、CT表现：片状低密度影，一般无水肿及占位，增强明显强化。第29页/共65页六、艾滋病相关性脑