甲状腺炎新的学习课件.pptxVIP

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甲状腺炎新的学习课件第1页/共56页第2页/共56页甲状腺炎概述甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏,其病因不同,组织学特征各异,临床表现及预后差异较大。病人可以表现甲状腺功能正常、一过性甲状腺毒症或甲状腺功能减退(甲减),有时在病程中三种功能异常均可发生,部分病人最终发展为永久性甲减。甲状腺炎可按不同方法分类:按发病缓急可分为急性、亚急性及慢性甲状腺炎;按组织病理学可分为化脓性、肉芽肿性、淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎;按病因可分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。第3页/共56页亚急性甲状腺炎别称:肉牙肿性甲状腺炎 巨细胞性甲状腺炎 de Quervains甲状腺炎第4页/共56页概述本病呈自限性,是最常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒感染引起,以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征,持续甲减发生率一般报道小于10%。遗传因素可能参与发病,有与HLA-B35相关的报道。各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现,可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。 第5页/共56页流行病学特点约占甲状腺疾病的5%发病年龄20-50岁以40-50岁女性最多见,女性为男性的3-6倍。第6页/共56页病因病毒感染:流感病毒、柯萨齐病毒、腺病毒、腮腺炎病毒等。自身免疫:10-20%在亚急性期测到TPO-Ab 、 TGAb等抗体。遗传:具有HLA易感组型第7页/共56页病理甲状腺轻度肿大、水肿。甲状腺滤泡结构破坏:完整性消失,胶质减少多型性炎性浸润:嗜中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞混合存在。第8页/共56页临床表现常在病毒感染后1-3周发病,有研究发现该病有季节发病趋势(夏秋季节,与肠道病毒发病高峰一致),不同地理区域有发病聚集倾向。起病形式及病情程度不一。第9页/共56页临床表现1.上呼吸道感染前驱症状:肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等,体温不同程度升高,起病3~4d达高峰。可伴有颈部淋巴结肿大。?2. 甲状腺区特征性疼痛:逐渐或突然发生,程度不等。转颈、吞咽动作可加重,常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、枕、胸背部等处。少数声音嘶哑、吞咽困难。3.甲状腺肿大:弥漫或不对称轻、申度增大,多数伴结节,质地较硬,触痛明显,无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。第10页/共56页甲状腺功能变化相关的临床表现(l)甲状腺毒症阶段:发病初期约50o%~75% 的患者体重减轻、怕热、心动过速等,历时约3~8周;(2)甲减阶段:约25%的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段,出现水肿、怕冷、便秘等症状;(3) 甲状腺功能恢复阶段:多数病人短时间(数周至数月)恢复正常功能,仅少数成为永久性甲状腺功能减退症。整个病程约6~12个月。有些病例反复加重,持续数月至2年不等。约2%~4%复发,极少数反复发作。第11页/共56页实验室检查典型者为131I摄取率和血清T3、T4水平呈现分离曲线。 ①甲状腺毒症期: T3、T4增高,TSH降低, 131I摄取率减低。 ②加减期:T3、T4降低,TSH增高, 131I摄取率逐渐恢复。 ③恢复期:T3、T4、TSH增高, 131I摄取率逐渐恢复正常。第12页/共56页实验室检查血沉:可增快,可大于100mm/lh TGAb、TPOAb阴性或水平很低。甲状腺核素扫描(99mTc或l23I):早期甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。 第13页/共56页实验室检查甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查:早期典型细胞学涂片可见多核巨细胞,片状上皮样细胞,不同程度炎性细胞;晚期往往见不到典型表现。 FNAC检查不作为诊断本病的常规检查。第14页/共56页诊断近期有病毒感染史。全身症状有发热、肌痛等。颈部转移性、放射性疼痛伴甲状腺肿大。131I摄取率和血清T3、T4水平呈现分离曲线。血沉增快。第15页/共56页鉴别诊断急性化脓性甲状腺炎结节性甲状腺肿出血桥本甲状腺炎无痛性甲状腺炎甲状腺功能亢进症(甲亢)第16页/共56页急性化脓性甲状腺炎甲状腺局部或邻近组织红、肿、热、痛及全身显著炎症反应,有时可找到临近或远处感染灶;白细胞明显增高,核左移;甲状腺功能及131I摄取率多数正常。 第17页/共56页结节性甲状腺肿出血突然出血可伴甲状腺疼痛,出血部位伴波动感,但是无全身症状ESR不升高甲状腺超声检查对诊断有帮助 第18页/共56页桥本甲状腺炎少数病例可以有甲状腺疼痛、触痛,活动期ESR可轻度升高,并可出现短暂甲状腺毒症和l3lI摄取率降低无全身症状血清TPOAb 、TgAb滴度增高 第19页/共56页无痛性甲状腺炎本病是桥本甲状腺炎的变异型,是自身免疫甲状腺炎的一个类型。有甲状腺肿,临床表

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