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八肾上腺素受体激动药第1页/共29页第2页/共29页教学基本要求 掌握：肾上腺素受体激动药的分类、各类药物 的药理作用，临床应用和不良反应。 熟悉：肾上腺素受体激动药的作用机制、体内过 程。第3页/共29页药物分类第六章 肾上腺素受体激动药 α、β受体激动药:肾上腺素、多巴胺、麻黄碱α受体激动药: 去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素β受体激动药:异丙肾上腺素、多巴酚丁胺第4页/共29页第二节α肾上腺素受体激动药 去甲肾上腺素（noradrenaline , NA）【体内过程】 1、吸收①口服不产生吸收作用，因迅速被肠液破坏。②不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组织缺血 坏死。③临床上一般采用静脉给药。2、消除 主要被COMT，MAO破坏。肝脏是外源性NA代谢的主要器官。也可被再摄取。由于NA进入机体后迅速被代谢和摄取 ，故作用时间短。 第5页/共29页第一节 α肾上腺素受体激动药NA的【药理作用】 对α受体有强大激动作用；对β1受体激动作用较AD弱； 对β2 受体几无作用。1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。唯有冠状血管扩张。2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。　但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。3. 血压：有较强升压作用，避免用大剂量。 第6页/共29页NA的【临床应用】1.休克（早期） （1）休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。 （2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低及心排出量减少者。注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以 休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。2.上消化道出血：1 - 3mg稀释后口服第7页/共29页【不良反应及禁忌症】 1. 局部组织缺血坏死。 如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？ （1）停止注射或更换部位。（2）热敷。（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。（4）α受体阻断剂—酚妥拉明皮下注射。2. 急性肾功能衰竭3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少 尿、无尿，严重微循环障碍的病人。第8页/共29页间羟胺（metaraminol，阿拉明，aramine） 1. 作用与NA相似，但作用较弱，维持时间长。 （1）直接激动α受体，对β1受体作用弱； 可促使NA的释放，所以有直接作用和间接作用。 （2）不易被MAO破坏，故作用时间长。2. 可作为NA的代用品3. 主要用于：休克早期，术后或腰麻后的休克第9页/共29页第二节α、β肾上腺素受体激动药 肾上腺素（adrenaline 付肾素）【体内过程】 1.口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破坏，故口服达不到有效血药浓度。2.皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间1h左右。3.肌内注射：吸收快，维持10-30min。4.静脉点滴：第10页/共29页肾上腺素（adrenaline ） 【药理作用】1 直接激动α1、β1、 β2受体，产生较强的α型和β型作用。1.心脏： 激动心肌、窦房结和传导系统的β1受体 心肌收缩力↑、输出量↑、心率↑、传导加速 特点：起效迅速而剧烈 缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。第11页/共29页肾上腺素的【药理作用】22. 血管 激动血管平滑肌上的α1、β2受体 激动α1-R：强烈收缩皮肤粘膜血管；显著收缩肾和肠系膜血管；对脑和肺血管作用弱。 激动β2-R：舒张骨骼肌血管和冠状血管冠脉血管舒张，血流增加的机制第12页/共29页3.血压与剂量密切相关小剂量和治疗量： 激动心脏上的β1受体收缩压升高， 激动α1-R作用＜激动β2-R作用 舒张压不变或下 降，脉压↑。大剂量： 激动心脏上的β1受体收缩压↑ ， 激动α1-R作用＞激动β2-R作用 舒张压↑第13页/共29页肾上腺素升压作用的翻转: 肾上腺素给药后迅速出现明显的升压作用，继后出现微弱的降压反应，后者作用持续时间较长。如事先给予α受体阻断药，对抗了其缩血管作用，再用原来升压剂量肾上腺素，肾上腺素反而呈现明显的降压反应，这种现象称肾上腺素升压作用的翻转。充分体现了肾上腺素对血管平滑肌上的β2受体的激活作用。第14页/共29页4.平滑肌 取决于组织和器官上肾上腺素受体的类型 1)支气管平滑肌β2-R激动 支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉作用，并可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质 2)胃肠道、膀胱和子宫平滑肌β2-R激动 平滑肌松弛 3)支气管粘膜血管α1-R激动 血管收缩