骨缺血坏死影像诊疗讲义.pptVIP

骨缺血坏死影像诊疗 概念发生于骨骺或软骨下骨的坏死称骨缺血性坏死。好发于股骨头、舟状骨、月状骨、肱骨头、距骨。发生于干骺端或骨干的坏死则称为骨梗死。 多数作者认为骨骼局部血供缺乏是导致骨坏死的直接原因。形成血供缺乏的发病机理或直接起因主要有三种情况: ①血管壁的完整性受损(外伤、脉管炎等); ②骨内血管壁受压(由于骨髓的容积或/和压力增加); ③骨内血管内阻闭(血栓、栓子、巨分子蛋白淤滞)。 以上三种情况最后均使骨内微循环停滞，继而发生水肿，后者致骨髓压力(BM P)上升，BMP上升更增加了血流的阻力，特别是静脉回流障碍，致缺血更为严重，形成“恶性循环”。 在此种恶性循环影响下，骨骼的形态改变最早发生于负重部位的软骨下骨，在压力下致密变硬，再压迫其下方较松的骨，逐步依次坏死和塌陷。 正常的股骨头 膨大呈球形，表面光滑，股骨头稍下方有一浅凹，即股骨头凹，为股骨头韧带的附着部，除股骨头凹外，均覆盖有一层光滑的关节软骨。股骨头骨小梁的排列有一定方向。抗压力骨小梁和抗张力骨小梁交叉成60度。 病因股骨头缺血坏死病因很多，分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性主要见于骨颈骨折和髋关节脱位；非创伤性常见的病因有：激素、酗酒、自身免疫性疾病、凝血病、放疗、高压损伤、怀孕、HIV感染等，而长期服用激素及酗酒被认为是股骨头缺血坏死的主要原因。此外，有相当部分患者找不到明确原因，称为特发性股骨头坏死患者。 病理当血供受损(包括动脉血供中断、静脉窦淤滞)，骨髓生血细胞死亡，脂肪细胞增大并融合成片，引起骨髓内水肿并出现散在性出血。约在血供中断72小时，修复和坏死同时进行。早期的修复为炎症反应，骨髓充血、出血灶被吞噬细胞慢慢清除，纤维肉芽组织长入，方向是从股骨颈向股骨头，血管逐渐长入。此时骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，由于负重等原因，部分骨小梁碎裂。但随着血管肉芽组织长入，在坏死骨小梁周围的成骨细胞活化，成骨开始，此为沉积性修复，使骨小梁增粗，影像上表现为点状或片状硬化 。根据研究，不仅是股骨头，包括全身诸多骨如肱骨头、月骨、舟状骨等处骨坏死时，其病理改变是相同的。 激素及酒精性骨坏死血管长入能力有限，Jones认为约为10--15mm，而此时增生的纤维组织生长速度超过血管，因而形成纤维组织硬化带，此又进一步阻碍血管向股骨头近端特别是软骨下骨长入，血管在硬化带下扭曲成团，而遗留下软骨下骨区坏死骨不能修复而产生微骨折，此时影像上出现的新月征。 由于静脉淤滞，多数患者会出现关节滑膜炎和关节积液。此为关节早期疼痛的原因。凡是关节疼痛较重者，关节内均有较多的积液(30~60mL)，且有增生肥厚的滑膜。 由于修复能力、坏死面积、潜在疾病等多因素的不同，其病理结局也不同。有的股骨头很快出现严重塌陷且软骨面完全剥离，有的仅部分塌陷，有的坏死面积小且以硬化为主(修复好)的可不出现塌陷。 IIIIII期Ficat分期 分期与病理对照 X线影像表现0期、I期显示正常，中晚期平片示骨小梁结构稀疏或正常，斑片状骨质硬化区或囊状透亮区，股骨头变形、边缘塌陷、关节间隙变窄，髋臼骨质增生，髋关节半脱位。 女性，15岁，SLE1年，右髋痛15天 男性，22岁，再障（右侧Ficat II期，左侧Ficat III期） 女性，60岁，双髋痛27年（双侧Ficat IV期） 女性，23岁，系统性红斑狼Ⅰ期骨小梁星芒结构增粗、扭曲变形及出现斑片状高密度硬化或（和）骨质疏松。 CT病变影像分期 Ⅱ期股骨头骨小梁星芒状结构消失，出现斑片状骨硬化及囊状透亮区。 Ⅲ期在Ⅱ期基础上出现“新月征”及轻度骨碎裂和关节面微陷。 女性，36岁，系统性红斑狼疮，右髋痛3个月III期，须采用创伤手术治疗，如关节置换术和关节融合术 Ⅳ期明显骨碎裂及关节面塌陷致股骨头失去完整性。髋臼缘增生及关节间隙变窄。 MRI表现 骨缺血性坏死发生于骨骺或软骨下骨，早期临床症状明显而平片多为阴性，CT可发现骨小梁变化，MRI的STIR和脂肪抑制T2WI可显示骨髓水肿即表现为高信号改变，出现双线征（在T2WI此低信号带靠近坏死侧有一对应高信号带，为病灶修复过程中的增生肉芽组织和软骨化生组织，此即双线征，是早期股骨头缺血坏死的特征性MRl表现）、病变进展出现新月形坏死区、股骨头塌陷，关节间隙变窄，骨性关节病。 女性，15岁，SLE1年，右髋痛15天 男性，29岁，双侧股骨头坏死（右侧Ficat I期，左侧Ficat II期） 左股骨头钻孔减压+病灶清除+自体带血管蒂腓骨瓣移植术（备行右股骨头钻孔减压） 早期患者（I期和II期）常考虑实施髓腔内中心减压等保守治疗，可减轻症状并延缓疾病发展