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发热七版的资料第1页/共47页第2页/共47页 发热(fever)第3页/共47页本章主要内容1概 述2病因和发病机制3代谢与功能的改变4防治的病理生理学基础 第4页/共47页 第一节 概述正常体温调节发热的概念过热生理性体温升高第5页/共47页一、正常体温调节（一）温度信息的传递 下丘脑温度敏感神经元（冷/热）皮肤温度感受器（冷/热）（二）体温调节中枢视前区—下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus , POAH)调定点（set point, SP)（三）效应器第6页/共47页1、产热效应器 2、散热效应器 一、正常体温调节（三）效应器肝脏（基础产热）骨骼肌（调节产热）：寒战皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗）肺 排泄物小结体温调节过程第7页/共47页正常体温与生理变异正常人一般为 36-37℃ 左右24小时内体温波动范围一般1℃内老年人稍低于年轻人正常体温： 腋窝36.2—37.2 舌下36.5—37.5 直肠36.9—37.9第8页/共47页致 热 原体温调定点上移调节性体温升高二、发热（fever)的概念第9页/共47页Fever37℃normalSet point37℃Pyrogen affected bodyBT37℃Fever happened第10页/共47页体温升高→发热？中暑鱼鳞病甲亢 中枢神经系统损伤过热第11页/共47页三、过热（hyperthermia) 调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。 第12页/共47页40 ℃36 ℃体温升高 → 发热？剧烈运动月经前期心理性应激生理性体温升高第13页/共47页小 结月经前期生理性 剧烈运动心理性应激体温升高发热（调节性体温升高）有致热原病理性过热（被动性体温升高）无致热原 第14页/共47页第二节 病因和发病机制发热激活物EPs体温调定点上移产热↑ 散热↓EP细胞体温升高 第15页/共47页一、发热激活物外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热激活物 第16页/共47页G-菌胞壁中所含的脂多糖 （LPS）内毒素（endotoxin,ET）耐热性高分子大淋球菌大肠杆菌 第17页/共47页1、抗原抗体复合物体内产物2、类固醇 第18页/共47页二.内生致热原（EP）单核巨噬细胞IL-1TNFINFIL-6发热激活物肿瘤细胞EPs其它细胞 第19页/共47页Toll样受体激活NF-κB 启动基因转录,EP表达产EP细胞产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白第20页/共47页体温调节中枢 正调节中枢视前区-下丘脑前部 (POAH)冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热负调节中枢 中杏仁核，腹中膈，弓状核 三、发热时的体温调节机制第21页/共47页三、发热时的体温调节机制致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 经血脑屏障直接进入(direct entry through blood-brain barrier) 通过刺激迷走神经(via stimulation of vagus nerve) 第22页/共47页三、发热时的体温调节机制发热中枢调节介质 潜伏期——提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热？调定点上移EP 第23页/共47页1.正调节介质 前列腺素E（PGE) Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷（CAMP） 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 一氧化氮(NO)第24页/共47页2.负调节介质 精氨酸加压素（AVP）黑素细胞刺激素（α-MSH) 脂联蛋白A1（annexin-A1)热 限41℃ 第25页/共47页三、发热时的体温调节机制单核细胞EP下丘脑发热激活物AVPα-MSHNa+/Ca2+ ↑cAMP ↑PGE2 ↑体温调节中枢调定点上移皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热↓产热↑体温上升 第26页/共47页（四）体温调节的方式及发热的时相1.体温上升期临床表现：自感发冷或恶寒， “鸡皮”和寒战, 皮肤苍白 热代谢特点：体温调定点上移， 产热大于散热。第27页/共47页（四）体温调节的方式及发热的时相2.高温持续期（高峰期）临床表现：皮肤颜色发红， 自觉酷热和皮肤干燥热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。 第28页/共47页（四）体温调节的方式及发热的时相3.体温下降期（退热期） 临床表现：大量出汗 热代谢特点：散热多于产热，故体温下降， 直至与已回降的调定点相适应。第29页/共4