健康管理学 课件 13+其他慢性病健康管理.pptx

第十三章 ;;抑郁症;一、概念、发病机制、流行病学与危险因素 （一）概念与发病机制 抑郁障碍（depression disorder）是最常见的精神障碍，是一类以显著而持久的情绪或心境低落为主要表现的疾病总称，伴有不同程度的认知和行为改变，可伴有精神病性症状，如幻觉、妄想等。部分患者存在自伤、自杀行为，甚至因此死亡。 抑郁障碍单次发作至少持续2周，常病程迁延，反复发作，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性，可造成严重的社会功能损害。 ;迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常, 概括的说是生物、心理、社会（文化）因素相互作用的结果。也正因为抑郁症目前病因不明，有关假说很多，比较常见公认的病因假设包括： 　 讨论：大家说下自己理解的病因。;发病因素 （1）遗传因素：忧郁症跟家族病史有密切的关系。研究显示，父母其中1人得忧郁症，子女得病几率为25%；若双亲都是忧郁症病人，子女患病率提高至50%～75%。 （2）生化因素：儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）的浓度下降有关；　　 （3）心理－社会因素：各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者（和）持久的不愉快的情感体验，如丧偶、失业、人际关系紧张，中风、甲状腺肿瘤、乳腺癌、心脏病、糖尿病、癌症与帕金森等病人，导致抑郁症的产生。 （4）其他：酗酒、吸烟高血压药、治疗关节炎或帕金森症的药，缺乏叶酸与维生素B12可能引起忧郁症状。;发病因素 神经递质：5-羟色胺和去甲肾上腺素系统失衡 神经免疫：细胞因子导致5-羟色胺系统功能降低，炎症反应说 反应性机制学说：即家庭社会生理等多种因素导致脑卒中后的生理及心理平衡失调致反应性抑郁状态;发病机制（见教材） 遗传，抑郁症的一级亲属罹患抑郁障碍的风险大约是一般人群的2～10倍。 神经生化，去甲肾上腺素（NE）能、多巴胺（DA）能和5-羟色胺能神经递质分别在抑郁障碍的发病中扮演了重要角色。 神经内分泌，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴及下丘脑-垂体-甲状腺??HPT）轴参与了抑郁障碍的发病。 神经影像学，以杏仁核和内侧前额叶皮质为中心的内隐情绪调节环路、以腹侧纹状体/伏隔核、内侧前额叶皮质为中心的奖赏环路的参与。 神经电生理，应用脑电图（EEG）、脑诱发电位（ERP）等手段均在抑郁障碍患者中发现异常。 社会心理因素，生活事件和环境应激事件和抑郁障碍关系密切，人格特征在抑郁障碍发生中起到的作用同样被重视。;抑郁症的定义（major depression);一、概念、发病机制、流行病学与危险因素 （二）流行病学 据世界卫生组织统计，全球约有3.5亿抑郁障碍患者，平均每20人就有1人曾患或目前患有抑郁障碍。 2003年，北京安定医院马辛等对北京市15岁以上人群的抑郁障碍流行病学调查显示，抑郁障碍患者的终生患病率为6.87%，时点患病率为3.31%（年患病率为4.12%）。 2009年，费李鹏等对4省市的流行病学调查显示，抑郁障碍的患病率为2.06%，恶劣心境为2.03%。北京大学第六医院黄悦勤等报道的必威体育精装版流行病学调查结果显示，抑郁障碍的年患病率3.59%。 根据WHO全球疾病负担的调查研究，抑郁障碍造成的疾病负担在所有精神疾病负担中比重最大，预计到2020年将成为仅次于心血管病的第二大疾病负担源。;抑郁症的高复发率;抑郁症的高自杀率;仅21.0%的抑郁症患者被识别 99%到非精神科医生处就诊;一、概念、发病机制、流行病学与危险因素 （三）危险因素 应激性生活事件是抑郁障碍的主要危险因素。 女性抑郁障碍的患病率约为男性的两倍。 社会、经济状况和文化程度同样与抑郁障碍存在相关性。 ;二、风险评估与预测 并没有成熟的针对抑郁障碍的风险评估模型。 未来抑郁障碍的风险评估模型可能包含以下几个方面要素： 目标人群：近期遭遇重大应激性生活事件或长期处于不良环境人群应当是筛查的重点。 筛查要素：个体易感性，包括遗传素质、人格素质和个人心理特征；应激性生活事件强度；家庭和社会支持系统。 推荐在患者筛查和管理中使用自评量表：患者健康问卷（patient health questionnaire，PHQ-9）。 ;三、临床表现、诊断与治疗 （一）临床表现 核心症状：心境低落、兴趣减退、快感缺失。 心理症状群：心理学伴随症状（焦虑、自责自罪、精神病性症状、认知症状以及自杀观念和行为，自知力等）和精神运动性症状（精神运动性迟滞或激越等）。 三无：无用、无助、无望 三自：自责、自罪、自杀 三低：情绪低落、思维迟缓、意志活动减少 躯体症状群：睡眠障碍、饮食和体重改变、精力丧失或乏力、性功能障碍、疼痛、心动过速、口干、便秘等。 ;抑郁症的主要症状;;三、临床