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;一;;骨质疏松症;
(一) 骨质疏松症的概念
骨质疏松症(osteoporosis)是多种原因引起的以单位体积内骨组织量减少、骨微结构损坏、骨脆性增加为特点的代谢性骨病变。
骨质疏松症可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。
以骨骼疼痛、易于骨折为特征。
临床常用双倍能量X光吸光测定法测量骨密度。
和年轻时最高骨量相比,骨密度降低2.5个正常波动范围(标准差)可诊断为骨质疏松症。;正常的骨骼是
由皮质骨和支状骨构造而成的。 ;定义-NIH(美国国立卫生研究院)
骨质疏松是一种以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反映了骨骼的两个主要方面 ,即骨矿密度和骨质量。;骨强度=骨量(骨矿密度)+骨质量
骨量:骨骼中矿物质的含量
骨质量:是一个综合指标,与骨骼的结构、骨转换率、矿化程度、累积损伤、胶原特性等多种因素有关。
骨骼的结构需满足骨骼作为杠杆(刚度)和弹簧(韧度)两方面的需要。
骨质疏松症患者,骨骼内部会出现骨小梁变细、穿孔和断裂,易于发生微骨折或骨折。
骨软化:有机质不变,矿物质减少
骨硬化:有机质不变,矿物质增多
骨质疏松:有机质减少,矿物质减少
;
(二)流行病学
骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病,随年龄增长发病率增高,随着社会人口老龄化,骨质疏松症和骨质疏松性骨折发病率不断上升。
研究表明,2016年60岁以上的老年人骨质疏松症患病率为36%,其中男性为23%,女性为49%,这说明骨质疏松症已成为我国面临的重要公共卫生问题。;
(三)发病机制
1.生物学因素
2.力学因素
3.一般性因素;
(三)发病机制
1.生物学因素
(1)骨代谢调节激素异常:
甲状旁腺素(PTH) ↑----PTH促进骨钙入血,升高血钙
降钙素(CT)↓ ---- 拮抗PTH功能
羟化酶活性↓ ----活性维生素D可促进小肠吸收钙
(2)生长调节类激素:生长激素(GH) ↓ 、糖皮质激素 ↑ 、甲状腺激素↑ 。
(3)性激素(抑制破骨细胞活性):雌激素、睾酮↓ 。
;
(三)发病机制
2.生物力学因素
骨量的维持,需要每天都要有一定时间和强度的运动刺激。
当运动??少,肌肉收缩对骨骼产生的动态负荷及骨应变量相应减少
当骨应变量降至骨改建阈值50~100微应变以下时,骨改建被激活,骨量开始减少、骨强度下降。
;
(三)发病机制
3.其他因素
(1)营养因素:缺乏钙、维生素D、蛋白质。
(2)不良生活习惯:抽烟、酗酒、咖啡。
(3)老年人参加户外活动较少、日光照射不足。
(4)长期服用安定等镇静类药物。
;
(四)危险因素-----1.不可控的因素
性别:女性骨质疏松发病率高于男性。
年龄:年龄增加,性腺功能减退,致雌雄激素减少。
种族:白种人及亚洲人骨质疏松发病率较高。
家族史:有骨质疏松家族史的发病率较高。
激素水平:激素过多过少都会出现骨质疏松。
;
(四)危险因素---2.可控制因素
(1)饮食:钙摄入缺乏、维生素D缺乏、酗酒。
(2)疾病:甲状旁腺功能亢进、肾上腺皮质功能亢进、
成骨不全、高胱氨酸尿。
(3)用药:激素、肝素、甲氨蝶呤。
(4)生活方式:长期卧床、缺乏运动、缺乏阳光照射。
;成骨大于破骨
负重活动和抗重力肌肉作用
雌激素
睾酮
生长激素(正常水平)
甲状腺激素(正常水平);二、骨质疏松症的分类、临床特点与治疗原则
(一)分类
1.原发性骨质疏松症
2.继发性骨质疏松症;二、骨质疏松症的分类、临床特点与治疗原则
(一)分类
1.原发性骨质疏松症
(1)绝经后骨质疏松症(Ⅰ型):一般发生在绝经后5~10年内。
(2)老年性骨质疏松症(Ⅱ型):一般指70岁后发生的骨质疏松。
(3)特发性骨质疏松症(包括青少年型) :原因不明的一类骨质疏松。;原发性Ⅰ、Ⅱ型骨质疏松症鉴别;二、骨质疏松症的分类、临床特点与治疗原则
(一)分类
2.继发性骨质疏松症
继发性骨质疏松症:指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
如糖尿病、甲状腺功能亢进(甲亢)、血液系统疾病,其他代谢性骨病、肿瘤、肾脏病变等;
药物因素如糖皮质激素、抗癫痫药、免疫抑制剂等。;二、骨质疏松症的分类、临床特点与治疗原则
(二)临床特点
1.疼痛
最常见症状,腰背酸痛或周身酸痛。
2. 脊柱变形
椎体压缩变形,身长缩短、驼背。
3.骨折
椎体压缩骨折、股骨骨折。胸椎、腰椎、髋部(股骨头)、桡骨尺骨远端和肱骨近端为常见部位。发生过一次骨折,再次骨折风险明显增加。;(二)临床特点
4.呼吸功能下降
脊柱后凸致胸廓畸形。
5.骨密度降低;骨质疏松常见骨折;二、骨质疏松症的分类、临床特点与治疗原则
(二)临床特点;二、骨质疏松症的分类、临床特点与治疗原则
(二)临床特点;骨质
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