细胞3的课件资料.pptxVIP

细胞3的课件资料;2.N-M接头处的兴奋传递过程;N-M接头处的兴奋传递过程;膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动;接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放);ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变;终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑; 3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。 ; 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。;1. 肌原纤维和肌小节 肌原纤维：每个肌细胞或肌纤维都包含大量直径为1-2μm的纤维状结构，称为肌原纤维。 肌小节：肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，称为肌小节。骨胳肌在安静时，肌小节的长度约为2.0-2.2?m。骨胳肌活动的最基本单位。 ;明带和暗带：每条肌原纤维的全长都呈现规则的明暗交替，分别称为明带和暗带。 肌丝：用精密方法进一步发现，在肌小节明带和暗带中包含更细的，纵向平行排列的丝状结构。;2. 肌管系统：指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。 横管系统：（T管）肌细胞膜在Z线附近垂直插入到肌细胞深部，走行方向和肌原纤维相垂直。 纵管系统：（L管）是肌质网走行方向与肌小节平行，肌质网末端膨大称终末池（富含钙离子）。 三联管结构 ：每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成三联管结构。;1.滑行理论的主要内容是： 肌肉收缩时，并无肌丝或其它有形结构的卷曲或缩短，而是发生了细肌丝向粗肌丝之间的???行，于是，暗带长度不变，明带缩短，相邻Z线相互靠近，肌小节变短。 ;粗肌丝：由肌球蛋白组成其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; ②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供能量。 细肌丝： 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。;3. 肌肉收缩的过程;4.骨骼肌舒张机制;1.定义：以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）。 2.主要步骤： a.电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处，激活T管膜和肌膜上的L型钙通道 b. L型钙通道变构作用或内流的Ca2+使终池释放Ca2+ c. Ca2+ 与肌钙蛋白结合引发肌肉收缩 d.钙泵激活，回收Ca2+;横纹肌肌质网 Ca2+ 释放机制;运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP;（五）影响横纹肌收缩效能的因素; 1.前负荷： ∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。 肌节最适初长（2.0-2.2?m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓；小于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽然↑，但不如最适初长时。 ∴ 前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。;2.后负荷对骨骼肌收缩的影响：张力—速度曲线; 肌肉收缩能力是指与后负荷无关的决定肌肉收缩效能的内在的特性。 主要取决于兴奋-收缩耦联过程中胞质中钙离子的浓度和肌凝蛋白的ATP酶的活性。 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物都可以影响肌肉的收缩能力。 如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。;4. 收缩的总