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小儿过敏性休克演示文稿 当前第1页\共有36页\编于星期三\22点 优选小儿过敏性休克ppt 当前第2页\共有36页\编于星期三\22点 休克是一种由于组织灌注不足产生的综合征，具体说是由于各种严重致病因素（创伤、感染、心源性、神经源性和过敏等）引起的有效血容量不足急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍。 当前第3页\共有36页\编于星期三\22点 休克分类 感染性休克 低血容量性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 当前第4页\共有36页\编于星期三\22点 过敏性休克 与抗体相互作用 外界抗原性物质进入机体 全身性过敏反应 过敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命 当前第5页\共有36页\编于星期三\22点 过 敏 原 的 种 类 半抗原 如青霉素、链霉素、头孢霉素、金霉素、四环素、多粘菌素、对氨水扬酸、磺胺乙酰、普鲁卡因、普鲁卡因酰胺、利多卡因、肝素、汞制剂等，初次进入人体均可与蛋白质结合形成抗原；抗原能刺激人体产生相应的抗体（如抗青霉素抗体IgE），被吸附在小血管周围的肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜表面，使机体处于致敏状态 抗原 如破伤风血清、白喉抗毒素、糜蛋白酶、胰酶、白酶、青霉素酶、促肾上腺皮质激素、胰岛素、中分子或大分子右旋醣酐、蜂毒等抗原，初入人体都能刺激人体产生相应的抗体；抗体被吸附在小血管周围肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜上，使机体处于致敏状态 当前第6页\共有36页\编于星期三\22点 发 病 机 制 典型的I型变态反应，由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。 当前第7页\共有36页\编于星期三\22点 发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，累及多个器官 发 病 机 制 当前第8页\共有36页\编于星期三\22点 发 病 机 制 早 期 微循环 缺血缺氧期 微循环 淤血缺氧期 微循环 衰竭期 中 期 晚期 当前第9页\共有36页\编于星期三\22点 微 循 环 缺 血 缺 氧 期 青霉素半抗原初入人体与蛋白质结合形成抗原，抗原刺激人体产生相应的抗体（即抗青霉素抗体IgE）被吸附在小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的表面，使机体处于致敏状态；当青霉素再次进入人体时，立即引起抗原-抗体结合反应，使全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，支气管痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧；引起细胞代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成ATP大大减少。 当前第10页\共有36页\编于星期三\22点 微 循 环 淤 血 缺 氧 期 自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使小动脉-括约肌松弛-扩张，血液开始流进微循环毛细血管，但不能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞最小的毛细血管，导致微循环毛细血管被动扩张淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压降低，心脑功能下降引起休克 当前第11页\共有36页\编于星期三\22点 微 循 环 衰 竭 期 由于全身多器官微循环毛细血管被动扩张、淤血缺氧不断加重，引起毛细血管破裂，出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，使毛细血管内皮细胞、血小板、红细胞肿大、破裂、凋亡，释放血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等凝血因子，同时前列环素（PGl2）和血管舒张素（NO）释放减少-消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC），脑水肿加重，使患者先昏迷、后抽搐，最后颅内压过高，使呼吸、心跳停止 当前第12页\共有36页\编于星期三\22点 临 床 特 点 本症突然起病，迅速进展 过敏性休克多见于静脉用药，特别是抗生素，但肌肉注射及口服用药亦可发生 50%发生于用药的5分钟内，90%在30分钟内 可发生于皮试阴性者，亦可发生于连续用药的过程中。用药与发病间期愈短（1-2分钟内），病情愈危重，可瞬间呼吸心跳骤停 当前第13页\共有36页\编于星期三\22点 呼吸道阻塞症状 1 2 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 3 4 其它过敏反应 临床 表现 当前第14页\共有36页\编于星期三\22点 肺水肿 呼 吸 道 阻