脑出血的影像学诊断演示.pptVIP

蛛网膜下腔出血MRI表现 当前第28页\共有44页\编于星期四\22点 FLAIR序列 CT平扫 当前第29页\共有44页\编于星期四\22点 鉴别诊断 当前第30页\共有44页\编于星期四\22点 动静脉畸形CT表现 平扫 边界不清的混杂密度灶，其中可见点、线状等或高密度血管影、钙化、软化灶 无占位、无周围水肿表现，但常有脑萎缩 合并出血时可见颅内出血的表现 增强 点、条状血管强化影，可显示粗大引流血管 当前第31页\共有44页\编于星期四\22点 当前第32页\共有44页\编于星期四\22点 （优选）脑出血的影像学诊断课件 当前第1页\共有44页\编于星期四\22点 概述：是指脑实质的出血，又称脑溢血或出血性脑卒中。本节主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑血管病首位。 病因：常见于高血压和动脉硬化（80%以上）；其次为血管畸形和动脉瘤. 病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压骤然升高引起小动脉破裂所致，常为多发而主要分布豆纹动脉。 发病部位：基底节区最常见（占70-80%）；桥脑（8-10%）；脑叶（5-10%），额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发生；小脑出血（小于10％）。脑室出血（3-5%）：靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血 当前第2页\共有44页\编于星期四\22点 临床特点 ①以50岁以上的高血压患者多见，男多于女，可有脑出血或脑梗塞发作史 ②多在清醒、活动时发病，可有情绪激动、用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作不便，讲话不清等症状 ③通常突然起病，在几分钟至数小时达顶峰，表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血部位、出血量有关 当前第3页\共有44页\编于星期四\22点 CT分期 脑内血肿与周围脑组织的病理变化因时期不同而异，一般分为急性、亚急性、慢性三期。 当前第4页\共有44页\编于星期四\22点 急性期 为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区 外囊出血常呈肾形，其它为类圆形或不规则形 CT值50~80HU，周围绕以脑水肿带 有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔 当前第5页\共有44页\编于星期四\22点 亚急性期 3~7天后血肿边缘开始吸收变模糊，密度减低 然后呈向心性缩小，周围脑水肿带增宽，占位效应明显 1月后呈等或低密度灶 当前第6页\共有44页\编于星期四\22点 慢性期 2月后血肿完全吸收，形成脑脊液密度的囊腔 伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大 当前第7页\共有44页\编于星期四\22点 增强 吸收期增强扫描血肿周围可有环状强化 环的大小、形状与原来血肿大小形状一致 急性期与囊变期无强化 当前第8页\共有44页\编于星期四\22点 发病后 2小时 发病后10天 发病后42天 发病后 3个半月 当前第9页\共有44页\编于星期四\22点 脑室出血 原发性脑室出血 继发性脑室出血 继发性多见 临床表现取决于脑室出血量：不同程度意识障碍.脑膜刺激征与SHA类似，严重者四肢瘫,去脑强直生命征不稳汗多等 当前第10页\共有44页\编于星期四\22点 右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收 当前第11页\共有44页\编于星期四\22点 脑干出血 当前第12页\共有44页\编于星期四\22点 小脑出血 后枕部头痛，频繁呕吐 眩晕、眼震，小脑性共济运动失调 出血量大者(即重型):可突然昏迷。去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现) 当前第13页\共有44页\编于星期四\22点 脑出血的MRI表现及分期 当前第14页\共有44页\编于星期四\22点 分期 超急性期 急性期 亚急性早期 亚急性中期 亚急性晚期 慢性期 当前第15页\共有44页\编于星期四\22点 超急性期出血（≤24h) 完整红细胞内的氧合血红蛋白，对MR信号影响轻微 T1WI等信号，T2WI稍高信号，易与肿瘤混淆（高场） CASE1 发病1小时 CASE2 发病3小时 当前第16页\共有44页\编于星期四\22点 急性期（2-3天） 完整红细胞内的血红蛋白变为脱氧血红蛋白（顺磁性） ⑴仅影响T2不影响T1， T1呈等低信号，T2低信号 ⑵周围脑水肿明显 当前第17页\共有44页\编于星期四\22点 亚急性期（4天-3周） 早期（4-7天）：T1开始出现高信号，从周边开始向中心推进 T2WI低信号：细胞内正铁血红蛋白不影响T2 后期（7天后）：细胞外游离正铁血红蛋白：缩短T1，延长T2 逐渐演变为双高信号 亚急性期血肿（5天） 当前第18页\共有44页\编于星期四\22点 CASE1：发病7天 CASE2：发病13天 当前第19页\共有44页\编于星期四\22点 慢性期（4周） 巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成