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第六十三页，共九十七页。 L-β-羟基-γ-三甲铵丁酸 L-肉碱又称为L-肉毒碱（L-carnitine，CN），类似维生素的营养物质，由酵母、曲霉、青霉等微生物发酵培养液分离提取而得。 L-肉碱 （L-carnitine，CN） 第六十四页，共九十七页。 天然品存在于肉类、肝脏、人乳等。正常成人体内约有L-肉碱20 g，主要存在于骨骼肌、肝脏和心肌等。蔬菜、水果几乎不含肉碱，因此，素食者更应该补充。 L-肉碱 生理功能 具有减肥作用 为动物体内有关能量代谢的重要物质，在细胞线粒体内使脂肪进行氧化并转变为能量，以达到减少体内中的脂肪积累，并使之转变成能量。 食物来源 第六十五页，共九十七页。 L-肉碱 商品形式 有盐酸盐、酒石酸盐和柠檬酸镁盐等 制法 可由酵母、曲霉、青霉等微生物的发酵培养液分离提取而得，含量为0.3~0.4mg/g干菌体。也可由反式巴豆甜菜碱经酶法水解而得，或由γ-丁基甜菜碱经酶法羟化而得。 第六十六页，共九十七页。 肉碱有L型、D型和DL型，只有L-肉碱才具有生理价值。D-肉碱和DL-肉碱完全无活性，且能抑制L-肉碱的利用，不得含有或使用，美国FDA1993年禁用。 L-肉碱 人体正常所需的L-肉碱，通过膳食（肉类和乳品中较多）摄入，部分由人体的肝脏和肾脏以赖氨酸和氮氨酸为原料，在维生素C、尼克酸、维生素B6和铁等的配合协助下自身合成（内源性L-肉碱），但当有特定要求时，就不足以满足所需。 第六十七页，共九十七页。 目前国家药监局审批通过的减肥药品——左旋肉碱只有4种，而网络上在售的左旋肉碱有几十种。 第六十八页，共九十七页。 神经内分泌因素 胰岛素（体内物质的合成激素）：肥胖者胰岛素分泌增多，脂肪合成加强，导致肥胖。 甲状腺激素（体内物质的分解激素） ：甲状腺激素可促使糖原、脂肪分解，提高能量代谢。甲状腺机能不足症有皮肤干燥、脱毛等特征 。 肾上腺皮质素：分泌过剩，促进机体对葡萄糖的摄取，引起食欲亢进。使用肾上腺皮质素或经口服避孕药导致肥胖。 甲状腺功能 基础代谢率 肥胖发生的主要原因 第三十一页，共九十七页。 饮食习惯不恰当：吃饭速度太快，进食的次数少，睡觉前进食。 饮食结构不合理：食物中脂肪含量太高。喜欢吃甜食、油腻食物，两餐之间好吃零食及食后喜静卧的人。 膳食因素 据报道，很多婴儿在出生后第一年由于过量喂食而肥胖，而且脂肪细胞数目不会因为节食、禁食而减少。 第三十二页，共九十七页。 专家分析儿童肥胖率持续上升的原因，初步认定与不吃早饭、经常吃零食、偏食、营养过剩、不爱运动、遗传、精神创伤、长时间看电视、 近来发现，从婴儿出生到出生后一岁，脂肪细胞处于一个极为活跃的增殖期，称为敏感期，在这个时期如果营养过乘，会使脂肪细胞受刺激而变大，数量增多，出现肥胖，并导致成年后的肥胖。 儿童肥胖 第三十三页，共九十七页。 精神因素 精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受 刺激时，食欲受抑制。 当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢奋。 情绪 精神： 代偿性进食 第三十四页，共九十七页。 肥胖的分类 肥胖的起因分类 体内热量的摄入大于消耗，致使脂肪在体内过多积聚，体重超常的病症（内分泌和代谢正常），也称过食性肥胖或滋养性肥胖，包括体质性肥胖（细胞数目和体积均超常）和获得性肥胖（仅体积增大） 单纯性肥胖 继发性肥胖 主要是内分泌或代谢异常引起的。脑炎或脑膜炎后遗症（下丘脑出了问题）、脑下垂体病、甲状腺机能减退、胰岛素分泌过多、肾上腺机能亢进等都可能造成继发性肥胖。 95% 第三十五页，共九十七页。 垂体：是人体最重要的内分泌腺，它分泌多种激素，如生长激素、促甲状腺、促肾上腺皮质激素、促性腺素、催产素、催乳素、抗利尿激素、黑色细胞刺激素等。 下丘脑：调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢，调节人体的体温、摄食、水平衡、血压、内分泌和情绪反应等重要生理过程 第三十六页，共九十七页。 依据脂肪的组织形态分类 早年肥胖：脂肪细胞的数量异常增多，多发于儿童期和青少年期。 晚年肥胖：脂肪细胞的数量正常，但细胞肥大。多发于成年期 从现有科学出发，减少脂肪细胞的大小常可做到，减少脂肪细胞的数量很难做到。 第三十七页，共九十七页。 评价减肥功能食品的指标 体内脂肪含量的测定 体内脂肪总量和脂肪占体重百分率，用水下称重法或电阻抗法。 ??? 皮下脂肪厚度用B超测定法或皮卡钳法，4个测定位点见下表 ? ? 体内脂肪总量和脂肪占体重百分率，用水下称重法或电阻抗法。 皮下脂肪厚度用B超测定法或皮卡钳法 第三十八页，共九十七页。 评价减肥功能食品的指标 脂肪细胞数目及大小 体内脂肪总量和脂肪占体重百分率，用水下称重法或电阻抗法。 ??? 皮下脂肪厚度用B超测定法或皮卡钳法，4个测定位点见下表 ? ? 甘油三酯、总