胆红素的代谢与梗阻性黄疸.pptxVIP

胆红素的代谢 与梗阻性黄疸;生成途径： 血红蛋白 单核-巨噬细胞 系统分解破坏 血红素 + 珠蛋白 血红素加氧酶 胆绿素 胆绿素还原酶 胆红素（UCB）;;;肝;胆红素的正常代谢;黄疸(jaundice):由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘 膜和巩膜发黄的症状和体征。 正常血清总胆红素最高为1.7～17.1μmol╱L 。 隐性黄疸:胆红素在17.1 - 34.2μmol/l，临床不易察觉。 黄疸:胆红素超过34.2μmol/l (2.0mg／d1)。 ; 病因 肝内性： 肝内阻塞性胆汁淤积: 肝内泥沙样结石、癌栓、 寄生虫病(如华支睾吸虫) 肝内胆汁淤积: 毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆 汁淤积(如氯丙嗪，甲基睾丸酮 等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期 复发性黄疸等。 肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞;梗阻性黄疸产生机制; 梗阻性黄疸的发病机理;发病机制： 由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。 此外肝内胆汁淤积由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。; 临床表现 皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。 实验室检查 血清CB增加，尿胆红素试验阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。 梗阻性黄疸结合胆红素与总胆红素比值多在50%以上，甚至高达80%以上。 ALT、AST反应肝细胞的损害严重程度； ALP（碱性磷酸酶）和GGT(谷氨酰转肽酶)反应胆管阻塞。（ALP超过正常上限的1.5倍，同时GGT超过正常上限的3倍，且没有其他肝脏生化功能异常时，即符合胆汁淤积早期生化异常征象）;ALP意义：常作为肝胆疾病和骨骼疾病的临床辅助诊断的指标。 血清碱性磷酸活力增高可见于下列疾病： ① 肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸型肝炎、肝癌等。 ② 骨骼疾病：由于骨的损伤或疾病使成骨细胞内所含高浓度的??性磷酸酶释放入血液中，引起血清碱性磷酸酶活力增高。如纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化病、骨转移癌和骨折修复愈合期等 GGT主要存在肝细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来自肝胆系统。GGT在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中GGT增高。 ;;谢谢聆听