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高血压临床用药解析演示文稿 当前第1页\共有20页\编于星期五\14点 （优选）高血压临床用药解析 当前第2页\共有20页\编于星期五\14点 第一节 抗高血压药物的分类 血压的生理调节非常复杂，在众多的神经和体液调节因素中，交感神经（去甲肾上腺素能神经）、肾素-血管紧张素-醛固酮及内皮素系统起着重要的作用，许多抗高血压药物往往是通过影响这些系统而发挥其降压效应的。 当前第3页\共有20页\编于星期五\14点 1、利尿药：氢氯噻嗪等。 2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药： （1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等。 （2）血管紧张素Ⅱ受体阻断抑制药：氯沙坦等。 3、β受体阻断药：普萘洛尔等。 4、钙拮抗药：硝苯地平等。 5、交感神经抑制药： （1）中枢性抗高血压药：可乐定等。 （2）神经节阻断药：美加明等。 （3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平等。 （4）肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药：酚妥拉明等；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α和β受体阻断药：拉贝洛尔。 6、扩血管药： （1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠等。 （2）钾通道开放药：吡那地尔等。 （3）其他扩血管药：吲达帕胺，酮色林。 抗高血压药物的分类 当前第4页\共有20页\编于星期五\14点 第二节 常用的抗高血压药 一、利尿药 利尿药是治疗高血压的常用药物，可单独治疗轻度高血压，也常与其他降压药合用以治疗中、重度高血压。 一般认为，利尿药初期降压机制是排钠利尿、造成体内Na+、水负平衡，使细胞外液和血容量减少之故。长期应用利尿药，当血容量及心输出量已逐渐恢复至正常时，血压仍可持续降低，其可能的机制是： （1）因排钠而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+ 交换，使细胞内Ca2+量减少。 （2）降低血管平滑肌对血管收缩剂如去甲肾上腺素的反应性。 （3）诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等。 临床上常用于抗高血压的利尿药有：氢氯噻嗪、氯酞酮、呋喃苯胺酸、氨苯蝶啶等。 当前第5页\共有20页\编于星期五\14点 二、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受 体（AT1）阻断药： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） （ATII） 当前第6页\共有20页\编于星期五\14点 （一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 常用的血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 卡托普利、依那普利、雷米普利、赖诺普利、培哚普利等 ACEI降压作用机理 抑制循环中RAAS 抑制局部组织中RAAS 减少缓激肽的降解 临床应用 原发性及肾性高血压 当前第7页\共有20页\编于星期五\14点 ACEI的特点 适用于各型高血压，在降压的同时，不伴有心率加快，可能是因为其取消了ATⅡ对交感神经传递的易化作用所致。 长期应用，不易引起电解紊乱和脂代谢障碍，可降低糖尿病、肾病和其它肾实质性损害患者肾小球损伤的可能，如卡托普利既能降压，又能增加机体对胰鸟素的敏感性。 可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，可发挥直接及间接的心脏保护作用。 能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。 当前第8页\共有20页\编于星期五\14点 （二）血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 血管紧张素Ⅱ受体的分类： AT1受体：主要分布于血管平滑肌、心肌组织，也存在于脑、肾及肾上腺皮质球状带细胞，其对心血管功能的稳定有调节作用。 AT2受体：位于肾上腺髓质，也可能存在于中枢神经系统，与心血管稳定性的调节无关。 当前第9页\共有20页\编于星期五\14点 作用机理： 选择性阻断AT1受体，抑制ATⅡ受体使血管收缩和促进醛固酮分泌的效应，降低血压，同时还能逆转肥大的心肌细胞。 特点 与ACEⅠ相比，其作用选择性更强，不影响ACE介导的激肽的降解； 对ATⅡ效应的拮抗作用更完全。 常用药物 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。 当前第10页\共有20页\编于星期五\14点 三、β-受体阻断药 常用药物 普萘洛尔、美多洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔等。 降压作用机理 减少心输出量：阻断心肌上的β1受体，抑制心肌收缩力并减慢心率，使心输出量减少，因而降压。 抑制肾素分泌 ：抑制肾脏β1受体，抑制肾素的释放，从而阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而降压。 降低外周交感活性：可抑制某些支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体，抑制其正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。 中枢降压作用：抑制中枢的β受体，抑制中枢兴奋性神经元，使外周交感张力下降。 临床应用 治疗轻、中度高血压 当前第11页\共有20页\编于星期五\14点 四、钙拮抗