炎症的病理学变化（病理病生理学课件）.pptx

目录;第一节 炎症的原因;; 第二节 炎症的病理变化;定义：指炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死。 原因与机制 致病因子直接作用 血液循环障碍和免疫机制 炎症反应产物的间接作用 形态学变化: 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等。 间质细胞：粘液变性、玻璃样变性和纤维素样坏死等。;炎症介质（inflammatory mediator）; ;炎症的基本病理变化 ;二、渗 出;; 急性炎症时血流动力学变化模式图 ;血管通透性增加 内皮细胞收缩 组胺 缓激肽 白细胞三烯 IL-1、TNF、IFN-γ通过内皮细胞的细胞骨架重构，使内皮细胞收缩 内皮细胞损伤 烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落 内皮细胞穿胞作用增强 新生毛细血管高通透性 ;（二）液体渗出;（二）液体渗出;(三) 白细胞渗出 ;(三) 白细胞渗出 ;2.白细胞游出和趋化作用 （1）游出 即附壁的白细胞以阿米巴样运动方 式穿过小静脉的内皮细胞间隙，到达血管 外的过程。 （2）趋化作用 游出血管的白细胞，受某些化 学物质的吸引，定向的移动到炎症损伤部 位的过程。具有吸引白细胞定向游走的物 质，称为趋化因子。 ;中性粒细胞渗出过程模式图 ;;;3.吞噬作用 概念：白细胞吞噬和消灭病原体以及组织崩解产物的过程，称吞噬作用。为炎症防御反应的最重要过程。具有吞噬功能的细胞主要是中性粒细胞和巨噬细胞。 吞噬过程：识别和黏着、包围吞入和杀灭降解。;（1）识别和黏着 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎 片等接触、附着的过程。与IgG和C3b等血清中的调理 素有关。 （2）包围吞入 病原体黏着于吞噬细胞表面之后，细胞 伸出伪足或胞膜内陷将病原体包围，逐渐形成膜包 被的小体，称为吞噬体。 （3）杀灭和降解 吞噬体与吞噬细胞内的溶酶体融合，形成吞噬溶酶体，病原体在吞噬溶酶体中被杀死，死 亡细菌和坏死组织被溶酶体水解酶降解。 ;4.常见炎症细胞 （1）功能及临床意义 ;（2）各种炎症细胞形态 ; 增生 （proliferation）：在炎症过程中产生相应的生长因???，刺激炎区实质和（或）间质细胞增殖的现象。增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。;热;（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红） 急性炎症 充血、水肿 慢性炎症 局部组织增生 （三）热：血管快、代谢增强、产热增加; （1）分解代谢 H+、K+刺激神经末梢 （四）痛：（2）局部肿胀 压迫神经末梢 （3）炎症介质 刺激神经末梢（前列腺素） （1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞 （3）局部疼痛 ;（一）发热 1. 机制：致炎因子 单核巨噬细胞 内生致热原 调定点上移 体温调节中枢 产热↑散热↓ 体温↑ ; ;（三）单核-吞噬细胞系统的增生 炎症过程中，单核-吞噬细胞系统的增生也是机体防御反应的一种表现。 （四）实质器官病变 实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。; ;按病程分类 1.超急性炎症： 是指炎症起病急，病程为数小时到数天。 2.急性炎症： 起病急，症状明显，病程一般数天至一个月。 3.亚急性炎症： 病程为一个月至数月。 4.慢性炎症： 起病缓慢，病程一般数月或数年以上。 ;二 病理类型;（一）变质性炎症;;一 变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。;二 渗出性炎症：以渗出性改变为主; 1. 浆液性炎 (serous inflammation) 定义：指以浆液渗出为主要病变特征的炎症。 镜下：含3%-