麻醉与神经系统.ppt

传导途径 Aδ纤维 伤害性 （快痛） 脊髓→后角换元→交叉对侧 刺激 C纤 维 （慢痛） 弥散上行 脊髓丘脑侧束 脑干网状结构 脊髓网状纤维 丘脑感觉核 痛情绪 丘脑中线核群 脊髓中脑纤维 反应。 边缘系统 脊髓丘脑内侧 皮层感觉区， 第二体感区 部纤维 引起痛觉。 （这种由脊髓弥散上行的多突触痛觉传导系统，称为旁中央 上行系统。） 1.脊髓 痛觉信号进入中枢的第一级整合中枢 与痛觉有关的中枢 伤害性感受器传入纤维由背根经背外侧束→背角： Aδ纤维→第Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ层（传递快痛）； C纤维→Ⅱ层（背侧部），并与这里的中间神经元、投射神经元和下行纤维形成神经网络（传递慢痛）； Aβ纤维→Ⅲ-Ⅴ层（传递非伤害性信息）。 与痛觉有关的中枢 2.丘脑：最重要的痛觉整合中枢 腹后核群 后核群 髓板内核群 丘脑中央下核 3.大脑皮层是产生痛觉的最高级中枢 急性痛：体感区I、II，前扣带回、脑岛、前额皮层 神经病理性痛：扣带回、前额皮层 （三）痛觉信息在中枢的调制 1、脊髓中的疼痛调制： 人们用热敷、按摩皮肤等方法来止痛，解释这种抑制作用的机制是闸门控制学说。当按摩皮肤等刺激粗纤维A传入时，SG(脊髓背角胶质区)细胞兴奋，加强了SG对T(背角投射神经元)细胞的抑制，从而关闭闸门而缓解疼痛或止痛。 γ-氨基丁酸、脑啡肽、强啡肽等递质在脊髓节段性痛觉调制中起重要作用。 2、脑高级部位对背角伤害性信息的下行调制系统 以脑干中线结构为中心，主要由中央导水管周围灰质、延髓头端腹内侧核群、临近的网状结构、部分脑桥背外侧网状结构、间脑、中脑室周灰质等组成，经背外侧束下行，对脊髓背角信息传递和三叉神经背核痛敏神经元产生抑制作用。 下行痛觉调制系统的递质： 阿片肽、 5-HT、去甲肾上腺素 β-内啡肽 阿片肽：强啡肽 脑啡肽ENK 其中主要的镇痛物质是脑啡肽。 （四）麻醉镇痛及其镇痛机制 1、针刺镇痛作用机制 针刺镇痛尚有许多神经递质和（或）调质与相应受体结合共同实现的，有阿片肽、单胺类，多巴胺ACh、GABA和P物质。 自 学 主要兴奋Ⅱ和Ⅲ类传入纤维，传入信号在中枢神经系统内与痛信号相互作用的结果。 2、麻醉期间用于镇痛的药物与镇痛机制 （1）镇痛药物的镇痛机制: ①通过脑内释放ENK和内啡肽类样物质→与突触后膜阿片受体结合→痛传递受抑制； 与突触前膜阿片受体结合→突触前膜部分去极化→产生突触前抑制。 ②通过中枢某些部位释放抑制性递质如GABA，甘氨酸等引起Cl-通透性增加，而引起超极化而产生镇痛效应。 ③镇痛药与相应膜受体结合，关闭Na+通道而止痛。 （2）全麻药物的镇痛机制： A:关闭Na+通道，妨碍动作电位的形成、阻滞痛信息的传递； B:促进中枢神经系统抑制性递质如GABA的释放，削弱兴奋性递质如谷氨酸的敏感性。 C:作用于非极化环境，干扰神经细胞的功能。 （3）局麻药物的镇痛机制： 局麻药能阻断神经冲动的发生和传导，Na+通道受压或扭曲、阻碍Na+内流，使细胞外Na+不能大量迅速内流，影响了神经冲动的发生和传导。 （4）非甾体消炎药镇痛机制： 抑制环加氧酶，使体内前列腺素合成减少。 三、疼痛的测定与评估 由于人体研究的局限性，疼痛机制的研究更多地在动物上进行，但动物又不会用语言表达，于是痛反应成为惟一的判断依据。 痛觉阈：受试者用语言报告有痛觉时所受到的最小刺激量。 痛反应阈：引起躯体反射和内脏反应所需的最小伤害性刺激量。 耐痛阈：受试者能耐受的最大伤害性刺激量。 4、病人疼痛的测定 临床上采用病人主观判定的各种量表，还需要观察某些生理反应如诱发电位、心率、血压、呼吸、皮肤电反射、肌电图的变化，结合行为变化来综合分析估计痛的量度。 方法： 1、动物急性疼痛实验测定 2、动物慢性疼痛实验测定 3、正常人疼痛的测定 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 临床评分： 视觉模拟量表：VAS评分 语言评价量表：轻、中、重 数字评价量表 疼痛问卷表 面部量表 （三）影响疼痛的因素