细胞组织的适应损伤与修复（病理病生理学课件）.pptx

提要;第一节细胞、组织的适应;萎缩 肥大 增生 化生;已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小;类型: 生理性萎缩 退化（幼儿脐带、青春期后胸腺） 病理性萎缩 ;肉眼： 肝、脾等脏器，可见器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩 脑体积缩小、脑回变窄、脑沟加深、重量减轻 ;镜下: 实质细胞体积缩小或数量减少 萎缩细胞蛋白质合成减少，分解增加，细胞器大量退化 电镜下见细胞器减少，可见残存小体 ;适应—萎缩; 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 ;病理变化： 肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大 ; 细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象;病理变化: 细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞增生可为弥漫性或局限性; 增生和肥大的关系: 尽管增生和肥大是两种不同的病理过程，但病因相似，故常相伴存在 细胞本身的增殖特性，决定其是单纯性肥大还是伴有增生 增殖活跃的组织肥大和增生两者多同时存在，增殖能力较低的组织仅因细胞的肥大造成组织和器官的肥大; 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程;鳞状上皮化生;慢性宫颈炎子宫颈上皮鳞状化生; 增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 降低了局部组织固有的生理功能 引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变;上皮-间质转化(Epithelial- mesenchymal transition，EMT); ;细胞和组织损伤的原因;细胞膜的损伤;活性氧类物质损伤的机制;缺血-缺氧引起细胞损伤的机制;细胞可逆性损伤;变 性;细胞水肿的机制：;肉眼: 受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡 光镜：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变 电镜：线粒体、内质网肿胀; ;甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中;肝脂肪变;心肌脂肪变;玻璃样变???Hyaline change）; 胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞;高血压和糖尿病的肾、脑、脾 血浆蛋白渗入血管壁 基底膜样物质沉积于血管壁;细胞内玻璃样变 ;细胞、组织的适应和损伤—小结;细胞死亡;细胞死亡;坏死（Necrosis）;细胞核的变化;坏死（Necrosis）;坏死的类型;部位：心肌、肝、脾、肾 肉眼：灰白、干燥、坚实的凝固体，充血出血带，与周围组织界限清楚 镜下: 细胞微细结构消失，而组织结构轮廓保存 ;;; 在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪故名。镜下为无结构颗粒状 红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死;部位： 脑、脊髓、胰腺 常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。 肉眼: 坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶 镜下: 原组织结构溶解消失;缺血缺氧引起的脑软化 急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸 细菌感染等化脓形成的脓肿属于液化性坏死 以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死 乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死;;;原因：变态反应性疾病、急进性高血压 部位：结缔组织和血管壁 病变：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死 本质： 胶原纤维肿胀，崩解 免疫复合物 外渗的纤维蛋白原(纤维蛋白); 急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属液化性坏死范畴。脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂;坏死—坏疽;坏死组织水分少,蒸发 干燥皱缩，呈黑褐色，分界明显 四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅 腐败菌感染一般较轻，全身症状无或轻;坏死组织水分多，局部肿胀、暗绿色、分界不清 与外界相通的内脏(如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿) 腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素、恶臭；毒素吸收;三种坏疽比较表;坏死的结局;机化（Organization）：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程 包裹（Encapsulation）：当坏死灶较大，或坏死物难以溶解吸收，或不能完全机化时，则常由周围肉芽组织加以包裹，以后则为增生的纤维组织包裹;凋亡; 活体内局部组织中单个细胞