消化系统疾病的病理学变化（病理病生理学课件）.pptx

提要;胃 炎; 胃炎是胃粘膜的一种炎症性疾病，是一种常见病。 ;急性胃炎 ;慢性胃炎 Chronic gastritis;慢性浅表性胃炎 Chronic superficial gastritis;贲门 黏膜;根据炎细胞浸润深度分三级： 一级：仅累及粘膜层1/3 二级：累及粘膜层1/3-2/3 三级：累及粘膜层超过2/3 ; 根据发病是否与自身免疫有关及是否伴有恶性贫血，分为： Ａ型：与自身免疫有关，多伴有恶性贫血，病变在胃体、底部 Ｂ型：与自身免疫无关，我国多属Ｂ型，病变在胃窦部 ;慢性萎缩性胃炎 Chronic atrophic gastritis;慢性萎缩性胃炎;慢性肥厚性胃炎; 慢性肥厚性胃炎;病变处胃黏膜出现中心凹陷的疣状突起病灶，形如痘疹 多见于胃窦部 活动期镜下可见病灶中心凹陷部的胃黏膜上皮处于变性、坏死和脱落状态，并伴有急性炎性渗出物覆盖病灶表面;溃疡病;溃疡病（消化性溃疡）;病因及发病机制 幽门螺旋杆菌的感染 黏膜抗消化能力降低 胃液的消化作用 神经、内分泌功能失调 遗传因素;病理变化 肉眼: 部位：胃溃疡多位于胃小弯侧，尤多见于胃窦部 溃疡通常只有一个 圆形或椭圆形，直径＜2.0cm 边缘：整齐，状如刀切 底部: 平坦、洁净 深度：可深达肌层甚至浆膜层 周围：粘膜轻度水肿，皱壁从溃疡向周围呈放射状;病理变化 镜下： 溃疡底部由内向外可分四层 最表层：少量炎性渗出物覆盖 坏死组织层 较新鲜的肉芽组织层 最下层：陈旧瘢痕组织;消化性溃疡;消化性溃疡病;并发症 出血：是常见的并发症，约占10~35% 左右，轻者便潜血阳性，重者可出现黑便，有时伴呕血 穿孔：约见于5%的病人，可引起腹膜炎，十二指肠溃疡多见 幽门狭窄：约有3%发生，主要由瘢痕收缩引起 癌症变：十二指肠溃疡一般不 恶变，胃溃疡恶变仅占1%或以下 ;肝硬化;　　;按病因分类： 病毒肝炎后性 酒精性 胆汁性 淤血性 寄生虫性 Wilson病 隐源性 按形态分类： 小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型（早期肝硬化） 综合分类：结合病因、临床特点及临床表现分为 门脉性肝硬化（最常见） 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化;门脉性肝硬化 Portal cirrhosis;肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生;肉眼： 早中期体积正常或略大质地稍硬 后期体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面及切面见弥漫性分布的小结节大小相近，小于1cm，有纤维包绕，可呈黄褐色(肝细胞脂肪变)或黄绿色（淤胆） ; 假小叶：广泛增生的纤维组织分割包绕肝细胞再生结节，形成大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团。肝细胞索排列紊乱，可见肝细胞变性、坏死及肝细胞再生;假小叶 ;门静脉压力增高 ;临床病理联系;2023/6/3;临床病理联系; 相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化，是在大片肝坏死基础上发生 病理变化 肉眼： 肝脏不对称缩小，变硬，表面有较大且大小不等的结节，结节大小相差悬殊，最大结节直径可达5～6cm，切面纤维结缔组织间隔宽，且厚薄不均;病理变化 镜下： 正常肝小叶结构破坏，形成假小叶，假小叶形态大小不一 假小叶内的肝细胞有不同程度的变性、坏死和胆色素沉积 纤维间隔较宽，厚薄不均，其内可见炎细胞浸润及小胆管增生;2023/6/3; 假小叶大小不一，纤维间隔宽窄不一;胆道阻塞淤胆引起肝硬变。分为 1.继发性胆汁性肝硬变 2.原发性胆汁性肝硬变 前者较多见。;原发性胆汁性肝硬化;病理变化 肉眼：肝体积增大，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈 绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔较细 ;病理变化 肉眼：肝体积增大，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈 绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔较细 ;2023/6/3;消化系统常见恶性肿瘤;由食管粘膜上皮或腺体发生，进行性吞咽困难为其主要症状。我国为高发区，主要在太行山区，河西走廊，如河南省林县，男多于女，40岁以上多见。;食管癌 Carcinoma of esophagus; 髓质型 蕈伞型 溃疡型 缩窄型;1. 直接蔓延：可蔓延至周围器官 上段?喉部，气管和颈部软组织 中段?支气管，肺，胸膜，脊椎 下段?贲门，膈肌，心包等处 2. 淋巴道转移 上段?颈部、上纵隔淋巴结