心血管系统疾病的病理学变化（病理病生理学课件）.pptx

提 要;动脉粥样硬化; 概念：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 病变特征：大、中动脉内膜下脂质沉积，粥样斑块形成，管壁增厚变硬、管腔狭窄。 ;;危险因素→血脂升高/内膜受损→单核细胞渗入、吞噬脂质→泡沫细胞→脂斑脂纹→纤维斑块→粥样斑块→管壁增厚变硬、管腔狭窄;;动脉粥样硬化;泡沫细胞体积大，胞浆呈空泡状（HE染色）;　 脂纹进一步发展则演变为纤维斑块 ; 肉眼：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物 ;表面为纤维帽 深部可见： 大量的坏死崩解产物（脂质及坏死物）、胆固醇结晶及 钙盐沉积 底部及周边部可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润 粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄;继发性病变;继发性病变--斑块内出血;重要器官的病理变化及对机体的影响;CHD与冠状动脉粥样硬化的关系;好发部位：左冠状动脉前降支最高，其余依次为：右主干、左主干或左旋支、后降支 病理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄 根据管腔狭窄的程度分为四级： ;CHD的主要临床表现：; ;心肌梗死 (myocardial infarction,MI);根据MI的范围和深度分型;⑶心肌梗病理变化： 不规则，地图状，干燥，较硬，无光泽，6小时后肉眼才能辨认，第4天周围有充血出血带，2─3周后，肉芽增生，6-8周机化为疤痕成陈旧性梗死灶。;心肌纤维凝固性坏死、核固缩，胞浆均质红染，大量收缩带形成 ;梗死发生早期，心肌细胞间大量的中性粒细胞浸润 ; ;心肌纤维化(又称心肌硬化):;部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。 特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。 ;主要累及大脑中动脉和基底动脉，可引起： 脑萎缩：因长期供血不足而发生。 脑软化：因脑血栓或斑块内出血，致相应部位脑组织发生缺血、坏死。 脑出血：脑动脉粥样硬化，一旦血压???然升高时可破裂而出血。;1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。 2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。 3.肠系膜 肠梗死;原发性高血压;高血压（Hypertension）;高血压;;按病变的发展可分为三期： 功能障碍期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。临床表现血压波动性升高 动脉病变期： 器官病变期 ：; 细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变 小动脉硬化：内膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大 ;;; 高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起 以中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病。脑部病变可有脑水肿 ，或伴有点状出血 脑软化：脑软化灶通常为多数而且较小，称微梗死灶 脑出血：是高血压最严重的并发症。多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑干。出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块;脑出血;器官病变期--肾脏（原发性颗粒性固缩肾） ;器官病变期--肾脏（原发性颗粒性固缩肾） ; 又称急进性高血压，多见于青壮年，病变发展快，较早即可出现肾功能衰竭 血压显著升高，常超过230/130mmHg 特征性的病变是： 坏死性细动脉炎（血管纤维素样坏死） 增生性小动脉硬化（血管同心圆和洋葱皮样）  主要累及肾; 洋葱皮样改变;风 湿 病;风湿病（Rheumatism） ;与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据： 1）发病前有溶链菌感染史。 2）发病时95%血中抗溶血素“o” 高，＞500单位。 3）与链球菌感染地区分布一致。 4）抗菌素预防治疗有效。 不是链球菌直接感染依据 1）非感染当时，感染2-3周后， 2）患者血液中从未发现过链球菌。 3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。;发病机理： ; 变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。此期约持续一个月 增生期或肉芽肿期：特征性的肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体。此期约2~3个月 纤维化期或愈合期：风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原， 形成梭形小瘢痕，2~3个月左右。 以上反复发作，新旧病变并存。整个病程4~6月 ;风湿小体- Aschoff cell;枭眼细胞;主要器官的病理变化及对机体的影响;风湿性心内膜炎;小的疣状赘生物; 1-2mm,灰白色，半