水、电解质代谢紊乱(病理学与病理生理学课件).pptx

40%细胞内液15%组织液5%血浆40%其它体液的容量和分布体液 成年男性 成年女性 婴儿正常605070体型偏瘦706080体型偏胖504260 年龄、性别、胖瘦 影响体液容量的因素 细胞外液：Na+ / Cl-体液 细胞内液：K+ / HPO42-细胞内液与细胞外液成分差别大（由细胞膜分隔开）组织液与血浆成分差别不大（由血管壁分隔开）血浆中含的大分子物质及蛋白质比组织液多身体内所含阴离子、阳离子总数相等呈电中性体液的电解质成分以离子状态存在于体液中的电解质、有机物和蛋白质。体液的渗透压 280～310 mmol/L（血浆）体液渗透压由晶体渗透压和胶体渗透压组成。晶体渗透压由小分子无机盐所产生；胶体渗透压主要由大分子有机物和蛋白质产生；体液渗透压主要由晶体渗透压构成，取决于钠和钾离子的浓度；水分总是由渗透压低处流向渗透压高处。 摄入 （ml）排出 （ml）饮水1000-1300尿量1000-1500食物水 700-900皮肤蒸发500代谢水 300呼吸蒸发350 粪便水 150合计2000-2500 2000-2500水、钠平衡及调节要靠静脉补液来补充水分，要补多少才能维持水的平衡？最低尿量=500ml皮肤蒸发=500ml呼吸排出=500ml合计=1500ml如果一个人不能喝水呢？1.渴中枢调节 晶体渗透压 →渴中枢兴奋(口渴）→饮水 →晶体渗透压2.抗利尿激素调节（ADH） 机体失水晶体渗透压 → ADH分泌 →肾对于水的重吸收 →晶体渗透压3.醛固酮调节（保钠排钾） 有效循环血量 → 醛固酮分泌 →肾小管对于钠、水的重吸收 →有效循环血量体液容量及渗透压的调节1.渴觉中枢（渴感调节）作用：引起渴感，促进饮水。刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑水钠正常代谢的调节 2.抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素：（1）血浆晶体渗透压↑（2）有效循环血量↓渗透压↓ECF量↑肾重吸收水↑ADH↑渗透压感受器容量感受器2、抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)ECF渗透压↑有效循环血量↓2、抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核，只要渗透压变化1～2％，就会有抗利尿激素的释放。所以细胞外液渗透压的改变是引起ADH分泌的主要因素。3.醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+促释放因素：(1)有效循环血量↓(2）血Na+降低(3）血K+增高肾重吸收Na+↑H2O↑醛固酮↑低血Na+高血K+有效循环血量↓3、醛固酮 (aldosterone)ECF量↑血Na+↑血K+↓引起醛固酮释放的主要因素是细胞外液容量的变化。醛固酮是调节细胞外液容量和血钠、血钾的一个非常重要的激素。3、醛固酮 (aldosterone)4.心房钠尿肽/心钠素（ANF）作用：（1）减少肾素分泌； （2）拮抗血管紧张素缩血管作用 （3）抑制醛固酮的分泌 （4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加 第二节 水、钠代谢障碍 根据体液的渗透压： 高、低、等渗性脱水/水过多2. 根据血钠的浓度和体液容量 低、高钠血症水钠代谢紊乱的分类（一）体液容量减少（脱水）1. 高渗性脱水2 . 低渗性脱水3 . 等渗性脱水（二）体液容量过多 1. 水中毒2. 水肿各种原因引起的体液容量减少，达原体重的2%，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水一、脱水1.概念 失水＞失钠 血清[Na+] 150 mmol/L 血浆渗透压 ＞310 mmol/L(一) 高渗性脱水 体液容量减少，以失水大于失钠，血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L为主要特征又称高渗性脱水。（一）高渗性脱水2.原因(1)摄入不足 水源断绝 丧失口渴感 不能饮水 (2)丢失过多经皮肤丢失经呼吸道丢失（过度通气）经泌尿道丢失(尿崩症和渗透性利尿)经胃肠道丢失 肾对钠的调节非常严格: “多吃多排，少吃少排，不吃不排”。延迟符延迟符 ↓ 血容量↓ECF渗透压↑血[Na+]↑血浆渗透压↑ECF量↓ ↓脉速,BP↓口渴 ↓ ADH↑ ↓ 肾重吸收水↑尿少，比重高幻觉,躁动失水失Na+→皮肤蒸发↓脱水热→渴中枢细胞内脱水 ↓ CNS功能障碍是否容易发生休克？为什么？?2. 影响 (effects)肾重吸收Na+↓ALD分泌减少失水大于失钠肾重吸收水↑尿 Na+ ↑血浆［ Na+ ］↑渗压感受器ADH↑尿量↓ 尿比重↑下丘脑渗透压↑口渴中枢口渴饮水组织间液水入血早期血容量不减少严重时血容量减少蛛网膜下腔出血组织间液渗透压↑脑细胞脱水脑功能障碍酸中毒、精神紊乱细胞内液外逸细胞脱水脱水热