急性敌草快中毒诊断与治疗专家共识.pptxVIP

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急性敌草快中毒诊断与治疗专家共识LOREM IPSUM DOLOR 敌草快敌草快(diquat,DQ)是一种非选择性速效灭生性除草剂,与百草枯(paraquat,PQ)同属联吡啶类化合物。敌草快化学名为1,1’- 亚乙基 -2,2’- 联吡啶,一般以二溴盐形式存在。我国目前市售多为20%(质量/体积)溶液。纯品敌草快为无嗅黄色结晶,商品化产品通常为深绿色或红棕色。 流行病学 我国目前缺乏多中心大样本的急性敌草快中毒流行病学数据。江苏省 8 所医院急诊科 2015 年 6 月至 2018 年 8月收治的 43 例“敌草快”暴露史的急性中毒患者数据示 [3]:院内病死率为 18.6%,随访校正后 28 d 病死率为 60.0%,死亡组摄入剂量为 100 ~ 400 mL,接触途径均为口服。另有国内单中心研究示急性敌草快中毒病死率分别为 16.7%[5]和 28.6%[6]。此外,已有新闻报道 [10] 农药市场存在敌草快与百草枯混配和敌草快被百草枯替换的现象。执笔者团队已研究发现 :毒物检测明确敌草快被百草枯替换的中毒病例(待发表);国内文献尚未见毒检证实的敌草快和百草枯混配的中毒病例报道。 敌草快中毒的毒代动力学吸收 敌草快可通过消化道、呼吸道、眼或皮肤黏膜途径吸收,肌肉注射、皮下注射、阴道接触等途径亦有报道。敌草快经消化道吸收率 10%,经呼吸道和皮肤吸收率更低,但损伤的皮肤屏障可以使敌草快的吸收率从 0.3% 增加到 3.8%;此外,体外实验证明 敌草快吸收入肺组织的速度只有其他季铵化合物(如百草枯)的1/26 到 1/37。 敌草快中毒的毒代动力学分布 联吡啶类化合物分布容积大,吸收的敌草快可快速分布至全身。敌草快中毒患者尸检发现 :14 h 死亡患者各组织(体液)敌草快浓度由高至低依次为 :尿液 眼内玻璃体液 肺脏 肝脏 脑组织 肾脏 ;143 h死亡患者各组织敌草快浓度由高至低依次为 :肝脏 骨骼肌 肺脏 肾脏 脑组织 心脏 。动物实验证实 :敌草快在肺脏的半衰期是百草枯的 1/6;对 I 型肺泡上皮细胞造成轻微的可逆损伤,但对 II 型肺泡上皮细胞没有损害。 敌草快中毒的毒代动力学代谢 敌草快在人体内相对稳定,仅少部分在肝脏通过细胞色素 P450 酶将吡啶环氧化成毒性较低的单吡啶酮和双吡啶酮衍生物进行代谢。有研究发现,肠道菌群可以加速敌草快代谢,主要代谢物单吡啶酮的毒性明显低于敌草快阳离子。 敌草快中毒的毒代动力学清除 经消化道途径暴露时,大部分 (90%~95%) 敌草快 24 h 内以原型经粪便排泄,吸收进入血液循环的敌草快及其代谢物在 48 h 内主要经尿液排出 [12]。动物实验提示敌草快以灌胃方式染毒大鼠后,约 89% 的敌草快以原型经粪便,另有 6% 的敌草快以原型经尿液排出。 敌草快中毒的毒代动力学推荐意见 1 :需重视敌草快毒理学特性 :敌草快吸收率低,但是分布迅速且分布广泛 ;未吸收的原型主要经粪便排出,吸收后的原型及代谢物主要经尿液排出。与其他季铵化合物相比敌草快进入肺脏的速度慢,排出速度快,对肺泡上皮细胞损伤不严重。 敌草快中毒的机制氧化应激 敌草快中毒的主要毒理机制是通过还原 -氧化过程在细胞内产生活性氧 (reactive oxygen species,ROS)和活性氮 (reactive nitrogen species,RNS),导致氧化应激,进而导致细胞功能障碍,且因敌草快氧化还原电位值更高,使其氧化还原能力强于其他除草剂。神经变性 敌草快中毒死亡患者有相似的神经系统病变 :包括轴突变性和桥脑髓鞘溶解,这些现象的具体机制仍未明确。生殖和发育毒性 动物研究显示敌草快可引起生殖和发育毒性,包括大鼠子代出现白内障和眼部病变、肾集合管损伤 ;小鼠子代骨骼畸形、脐疝 ;家兔肝、肠和脉管系统发育问题,以及卵泡发育受损,卵母细胞质量下降,产仔数量减少。 敌草快中毒的机制推荐意见 2 :敌草快主要通过氧化 - 还原过程,产生氧化应激造成靶器官损害。并存在生殖和发育毒性。 急性敌草快中毒诊断毒物接触史与接触途径:详细病史采集,明确患者的毒物接触史极接触途径,我国大多数以消化道摄入为主。 急性敌草快中毒的临床表现全身毒性 经口摄入大量(200 ~ 300 mL) 敌草快会导致消化道广泛溃疡甚至出血,吸收后快速分布到全身各组织器官,引起以肾、肝为主的多脏器功能障碍。消化道 消化道症状是早期最突出的临床表现。腐蚀性损害包括口腔灼痛、溃疡、黏膜水肿,食道损伤、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。1 ~ 4 d 内可出现麻痹性肠梗阻。 急性敌草快中毒的临床表现肾脏 肾脏是敌草快吸收后主要排泄器官,也是损伤的主要靶器官。中毒死亡患者尸检可见明显肾小管上皮细胞损伤。肾损害严重程度可从单纯蛋白尿

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