第七章缺氧患者的急救与监护.pptVIP

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第七章 缺氧患者的急救与监护 昆医附一院急诊科 杨名钫 当前第1页\共有39页\编于星期五\21点 一、概念 缺氧:是指氧的供给不能满足机体需要,或组织由于氧化过程障碍不能正常地利用氧,使机体发生代谢、功能和形态结构的变化,严重时甚至危及生命。 当前第2页\共有39页\编于星期五\21点 低氧血症:是指动脉血氧分压低于正常。 正常动脉血氧分压为:104-年龄×0.27 凡低于预计值10mmHg称为低氧血症。 临床上:< 60mmHg称为低氧血症 当前第3页\共有39页\编于星期五\21点 常见病因 1.缺氧型缺氧 (1)肺性缺氧 a.呼吸道阻塞:舌后坠、呼吸道分泌物 b.组织病变:肺炎、肺气肿 c血管病变:肺栓塞、肺毛细血管病 d.胸廓病变:外伤、畸形、手术创伤 当前第4页\共有39页\编于星期五\21点 (2)肺外因素性缺氧:神经-肌肉疾病、脑血管病变、脑炎、脑外伤 2.贫血型缺氧:慢性贫血、过度失血 3.组织中毒型缺氧:氰化物、安眠药中毒 4.循环淤滞型缺氧:休克、心搏骤停 当前第5页\共有39页\编于星期五\21点 发病机制 1.机体利用氧的环节障碍 (1)呼吸道受阻、通气血流比值下降 (2)肺泡萎缩、肺不张 (3)红细胞数量或血红蛋白减少 (4)组织中毒型缺氧:氰化物 2.呼吸的调节障碍 (1)中枢神经系统 (2)神经反射 (3)体液化学变化 当前第6页\共有39页\编于星期五\21点 缺氧的判断 1.缺氧的判断:症状、血气分析结果 2.诊断标准:PaO2正常值:80-100mmHg (1)缺氧性呼吸衰竭:PaO2<60mmHg (2)组织缺氧:PaO2<50mmHg 当前第7页\共有39页\编于星期五\21点 临床表现 1.第一期:神志清醒、恶心、头痛、心率加快、烦躁 2.第二期:神志恍惚、发绀、呼吸窘迫 3.第三期:半昏迷或昏迷、呼吸困难 4.第四期:深度昏迷、张口呼吸、血压下降、脉压减小、心律失常、心脏停搏 当前第8页\共有39页\编于星期五\21点 缺氧或低氧血症的程度判断 1.轻度低氧血症:神志清楚,无发绀SaO2 >0.8,PaO2>60mmHg, PaCO2<50mmHg 2.中度低氧血症:嗜睡、轻度发绀 SaO2 :0.6-0.8 PaO2:40-59mmHg 3.重度低氧血症:昏迷,严重发绀 SaO2 < 0.6 PaO2 < 40mmHg 当前第9页\共有39页\编于星期五\21点 急救原则 1.建立通畅的气道:吸痰、气管插管或切开 2.合理氧治疗:吸氧、机械通气 3.使用呼吸兴奋剂 4.防治酸碱平衡失调和电解质紊乱 5.抗感染治疗 6.防治消化道出血 7.治疗休克 8.营养支持 当前第10页\共有39页\编于星期五\21点 氧 疗 含义: 1.连接管道,常压下向气道内增加氧浓度 2.机械通气、高压氧 指征: 1.第一类病人:通气量正常或有轻度抑制 2.第二类病人:通气功能异常 当前第11页\共有39页\编于星期五\21点 氧疗方案 呼吸道内给氧 1.非控制性氧治疗 (1)鼻导管法:氧浓度= 21+4×氧流量 (2)漏斗法:儿童 (3)面罩法:浓度达50-60% (4)氧帐法:价格昂贵 (5)氧枕法:转运病人 (6)“T”型管法:全麻术后 当前第12页\共有39页\编于星期五\21点 2.控制性氧治疗:慢性肺疾患者 3.机械通气给氧:呼吸肌麻痹或中枢抑制 呼吸道外给氧 1.高压氧疗:2-3个标准大气压 2.静脉滴注高氧液 当前第13页\共有39页\编于星期五\21点 氧疗的不良作用 1.呼吸道粘膜损伤或分泌物干结 2.高碳酸血症 3.氧中毒 吸入高于60 %的氧1-2日可致肺损伤 吸入纯氧,6h后出现肺的损伤 (1)作用机制:氧自由基学说 (2)毒性作用:呼吸道感染、肺泡水肿、肺不张、肺损伤、失明 当前第14页\共有39页\编于星期五\21点 氧中毒的防治 1.正确选择并控制吸氧浓度 2.注意控制吸氧时间 3.密切观察,进行动脉血气监测 当前第15页\共有39页\编于星期五\21点 呼吸与氧合监护 缺氧治疗效果的监护 1.全身情况 2.脉搏氧饱和度(SPO2 ) 3.动脉血气分析 4.组织氧合功能 指标:(1)氧合功能:PaO2 SaO2 (2)氧合和循环功能及组织利用氧 能力:PvO2 SvO2 (3)其他: CaO2 CvO2 当前第16页\共有39页\编于星期五\21点 正常值: PvO2 : 36-40mmHg SvO2 :73-83%

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