药理学胰岛素和口服抗糖尿病药详解演示文稿.pptVIP

药理学胰岛素和口服抗糖尿病药详解演示文稿 当前第1页\共有28页\编于星期四\12点 （优选）药理学胰岛素和口服抗糖尿病药 当前第2页\共有28页\编于星期四\12点 当前第3页\共有28页\编于星期四\12点 糖尿病 高血糖 胰岛素分泌不足 代谢紊乱 三多一少 多尿、多饮、 多食、体重减轻 并发症 疥、痈感染 动脉硬化 糖尿病肾病 神经病变 急性 慢性 酮症酸中毒昏迷 非酮症高渗性 高血糖性昏迷 当前第4页\共有28页\编于星期四\12点 I型糖尿病：胰岛β细胞被破坏，引起胰岛素绝对缺乏， 又称胰岛素依赖型糖尿病 II型糖尿病：胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足引起， 不需依赖胰岛素治疗 其他类型： 继发性糖尿病、病因未明性糖尿病 控制高血糖 防治并发症 饮食治疗 体育锻炼 药物治疗 糖尿病的分类 糖尿病的治疗 当前第5页\共有28页\编于星期四\12点 第一节 胰岛素 共同维持血糖水平 胰岛α细胞：分泌胰高血糖素 胰岛β细胞：分泌胰岛素 胰脏：胰腺细胞和胰岛细胞 胰岛素的结构 当前第6页\共有28页\编于星期四\12点 1）减少血糖的来源：抑制糖原分解和糖异生 血糖 70－100mg/100ml 食物 氧化分解 糖原合成 转变成为脂肪、氨基酸 1、糖——降低 降低 血糖 2）增加血糖去路：加速全身组织（脑除外）对葡萄糖的摄取和利用，增加糖原合成 促进 抑制 肝糖原 糖异生 胰岛素的药理作用 当前第7页\共有28页\编于星期四\12点 2、脂肪————升高 促进合成，抑制分解， 减少游离脂肪酸和酮体的生成 3、蛋白质———升高 促进蛋白合成，抑制蛋白分解 4、促进K＋内流 5、促生长作用 和胰岛素样生长因子(IGF）具有结构的相似性， 具有激活IGF-1受体的作用. 当前第8页\共有28页\编于星期四\12点 胰岛素的作用机制 当前第9页\共有28页\编于星期四\12点 天然胰岛素的t1/2为9－10min，作用仅维持数小时，临床使用不方便，开发了中、长效制剂 作用 类别 制剂 注射途径 作用时间（h） 开始 高峰 持续 短效 普通胰岛素 静脉 皮下 立即 0.3-0.7 0.5 2-3 2 6-8 中效 低精蛋白锌胰岛素 珠蛋白锌胰岛素 皮下 皮下 2-4 2-4 8-12 6-10 18-24 12-18 长效 精蛋白锌胰岛素 皮下 3-6 16-18 24-36 胰岛素的剂型 当前第10页\共有28页\编于星期四\12点 1、治疗糖尿病 适用于胰岛素缺乏的各型糖尿病 用药方案应个体化，应根据每日尿糖总量或 血糖超过正常的标准，逐步调整剂量，至餐前 尿糖＋～±。 在一般治疗和饮食治疗的基础上进行。 胰岛素的临床应用 当前第11页\共有28页\编于星期四\12点 应根据病情选择胰岛素的剂型 酮症酸中毒、糖尿病昏迷、 糖尿病伴严重感染或大手术 短效胰岛素 幼年糖尿病 先选短效制剂，确定适合剂量后， 换成中效制剂 稳定性糖尿病 先选短效制剂，确定适合剂量后， 换成中效制剂 直接使用中、长效制剂 当前第12页\共有28页\编于星期四\12点 2、纠正细胞内缺钾 GIK（葡萄糖、胰岛素、氯化钾）制剂 促进K＋内流，提供能量，防治心肌梗死时的心律失常 当前第13页\共有28页\编于星期四\12点 1、低血糖 胰岛素剂量过大或未及时进食 低血糖 饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、 震颤、低血糖性休克、死亡 老年患者往往缺乏典型症状，迅速昏迷 使患者熟知相关症状，及时补充血糖（口服糖类食品）， 严重时静脉注射葡萄糖 胰岛素的不良反应 当前第14页\共有28页\编于星期四\12点 2、过敏反应 3、注射部位脂肪萎缩 多见于牛胰岛素，由IgE介导，如荨麻症、神经血管性水肿等 可用H1受体阻断药或糖皮质激素治疗 更换高纯度胰岛素或人胰岛素 当前第15页\共有28页\编于星期四\12点 4、胰岛素抵抗 急性耐受 与应激反应和糖皮质激素有关 慢性耐受 体内产生抗胰岛素抗体或靶细胞膜上的 受体数目减少 应激反应 糖皮质激素↑ 促进糖异生、抑制外周组织摄取利用葡萄糖 血糖↑ 当前第16页\共有28页\编于星期四\12点 第二节 口服降血糖药 胰岛素增敏药 磺酰脲类 双胍类 其他 当前第17页\共有28页\编于星期四\12点 一、胰岛素增敏药 噻唑烷二酮的衍生物，如罗格列酮 药理作用 1、降血糖 增加肌肉、脂肪等组织对胰岛素的敏感性， 改善胰岛素抵抗 2、调血脂 降低胰岛素抵抗患者TG/FFA，升高HDL 临床应用 用于其他药物疗效不佳的II型，特别是有胰岛素抵抗 的患者。可单用，也可和磺酰脲类或胰岛素合用。 当前第18页