结核性脑膜炎.pptx

结核性脑膜炎P222 概念阐述结核性脑膜炎是小儿结核病中最严重的类型；常在结核原发感染后1年以内发生，尤其是初染3-6月内；多见于三岁以下婴幼儿；近年来的发病率较前明显降低;早期诊断和合理治疗是改善预后的关键。 发病机制结核性脑膜炎常为全身性粟粒性肺结核的一部分，通过血行播散而来。或由脑实质或脑膜的结核病灶溃破，病原菌直接入脑所致。结核性脑膜炎中枢神经系统发育不成熟免疫功能低下血脑屏障功能不完善 病理病理脊髓病变脑神经损害脑部血管病变脑实质病变脑积水、脑室管膜炎脑膜病变 病理脑膜病变软脑膜充血、水肿、炎症渗出，形成结核结节；蛛网膜下腔大量炎性渗出物积聚→重力关系、脑底池腔大、脑底血管神经周围的毛细血管吸附→于脑底诸池聚集；渗出物可见干酪样坏死、朗格汉斯细胞及上皮样细胞。 病理脑神经损害浆液纤维蛋白渗出物波及脑神经鞘，包围挤压脑神经；常损害面神经、舌下神经、动眼神经、展神经等。 病理脑部血管病变早期急性动脉炎病程长者，增生性结核病，可见栓塞性动脉内膜炎；重者脑组织梗死、缺血、软化而致偏瘫。脑实质病变脑膜←→脑实质→→脑膜脑炎脑内结核瘤 病理脑积水、脑室管膜炎室管膜、脉络丛受累→脑室管膜炎；病变使得一侧或双侧室间孔黏连狭窄→一侧或双侧脑室扩张；脑底部渗出物机化、黏连、堵塞→脑脊液循环受阻→脑积水。脊髓病变炎症可蔓延至脊膜、脊髓及脊神经根→脊膜肿胀、充血、水肿和黏连→蛛网膜下腔完全闭塞 结核性脑膜炎的颅底渗出 临床表现典型结核性脑膜炎起病多缓慢，病程大致可分为3期第二期 中期（脑膜刺激期）第三期 晚期（昏迷期）第一期 早期（前驱期）约1-2周约1-2周约1-3周 临床表现一、早期（前驱期）主要表现为性格改变，少言、易倦、烦躁、易怒等；发热、食欲不振、盗汗、消瘦、呕吐、便秘等非特异性症状；年长儿可自诉头痛、多轻微或非持续性；婴儿则蹙眉皱额，凝视，嗜睡，发育迟缓等。 临床表现二、中期（脑膜刺激期）出现明显脑膜刺激征；颅内压增高→剧烈头痛、呕吐、嗜睡、烦躁不安、惊厥等；婴幼儿→前囟膨隆、颅缝裂开；脑神经功能障碍，以面神经最常见，其次动眼和展神经；部分可出现脑炎症状和体征；眼底检查→视乳头水肿、视神经炎、脉络膜粟粒状结核结节。 临床表现三、晚期（昏迷期）症状加重，最终昏迷；阵挛性或强直性惊厥频繁发作；极度消瘦，舟状腹；水、电解质等内环境紊乱；急剧颅高压→脑疝→中枢→死亡。 临床表现不典型结核性脑膜炎的表现1、婴幼儿起病急，进展较快，有时仅以惊厥为主诉；2、早期脑实质损害者，可有舞蹈征或精神障碍；3、早期脑血管损害者，可有肢体瘫痪；4、合并脑结核瘤时，有类似颅内肿瘤症状；5、当颅外结核病变严重时，可掩盖脑膜炎表现；6、在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型。 诊断最可靠的诊断依据是脑脊液中查见结核分枝杆菌病史临床表现脑脊液其他辅检 诊断病史①结核病接触史：大多数有结核病接触史，特别是与家庭内开放性肺结核患者接触史；②卡介苗接种史：绝大多数患儿未接种过卡介苗；③既往结核病史：尤其是一年内发现结核病又未经治疗者；④近期急性传染病史：麻疹、百日咳等常为结核病恶化的诱因。 诊断临床表现上述病史的患儿出现性格改变、头痛、呕吐、嗜睡、烦躁不安、顽固性便秘时，应考虑本病可能性。 诊断脑脊液检查压力增高，外观无色透明或毛玻璃样，蛛网膜下腔阻塞时，可呈黄色，静置薄膜试验阳性（静置12-24小时后，脑脊液中可有蜘蛛网状薄膜形成，取之涂片进行抗酸染色，结核分枝杆菌检出率较高），可检出病原体；白细胞多为50-500*106/l，淋巴为主，急性进展期，脑膜新病灶或结核瘤破溃时，白细胞数可超过1000，部分病例以中性粒细胞为主；糖和氯化物均降低为结核性脑膜炎典型改变；蛋白量↑，椎管阻塞时明显↑ 颅内常见感染性疾病的脑脊液改变特点压力外观潘氏试验WBC（*106/L）蛋白（g/L）糖（mmol/L）氯化物（mmol/L）查找病原正常0.69-1.96清亮透明-0-100.2-0.42.8-4.5117-127-化脑不同程度↑米汤样浑浊+~+++数百至数千，多核为主明显↑明显↓多数↓涂片或培养结脑↑微浊，毛玻璃样+~+++数十至数百，淋巴为主↑↓↓涂片或培养病脑N、轻度↑清亮-~+正常至数百，淋巴为主正常或轻度↑正常正常特异性抗体，病毒分离隐脑↑或明显↑微浊+~+++数十至数百，淋巴为主↑↓多数↓涂片 诊断1、结核分枝杆菌抗原检测→ELISA法检测脑脊液抗原2、抗结核抗体测定：ELISA法检测脑脊液IgM,IgG抗体； IgM病后2-4天开始出现，2周达高峰，8周降至 正常→早期诊断 IgG病后2周上升，6周达峰，12周降至正常。3、腺苷脱氨酶（ADA