出血性脑梗死研究.pptxVIP

出血性脑梗死研究第1页/共30页 出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction，ＨＩ)，是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，由Ｆisher等于20世纪50年代首先提出这一术语。 临床上ＨＩ并非少见，且病死率较高。随着ＣＴ和ＭＲＩ的广泛应用，ＨＩ已由尸检诊断逐步变成临床诊断，对其认识也日益加深。对急性缺血性卒中患者溶栓和抗凝治疗的评价与争论，更引起了人们对ＨＩ的重视。????第2页/共30页 1???? 病　理ＨＩ的病理改变是在缺血坏死的脑组织中有多处点状至片状出血，互相融合成大小不等的出血灶，好发于灰质(皮质、基底节、丘脑)，白质出血少。可分为以下两型，①毛细血管型出血：发生在累及大脑皮质的周边部，在皮质或皮质下，出血灶为点片状，直径由针尖大到1cm，暗红色，边界清，均匀、弥散分布，镜下可见以一个管壁水肿的毛细血管为中心，周围有一圈红细胞，为环形出血。多个环形出血连成不规则形出血。毛细血管增生，呈枝芽状生长，部分扩张成圆形和囊状。部分被挤压成裂隙状。二者均可见管壁破裂，周围大量红细胞堆积。第3页/共30页 ②小动脉型出血：多发生于基底节区附近，出血灶近梗死中心部，表现为血肿，多为单发、圆形，直径2～8cm，呈暗红色，与周围梗死组织边界清楚。镜下见出血灶内大量圆形，饱满的红细胞挤压周围脑组织，小动脉内皮细胞肿胀，中层弹力纤维断裂，管壁破裂出血。第4页/共30页 2???????? 发生机制2.1　闭塞血管再通　动脉被栓塞后，闭塞远端的血管发生缺血性改变，继而麻痹扩张及血压下降，使栓子推向远端，或栓子破碎崩解向远端移动，阻塞于更细小的动脉分支，原被阻塞的动脉恢复正常的血循环及压力，血液可自发生缺血性改变的动脉中漏出，甚至在血压作用下使其破裂出血。第5页/共30页 2.2　侧支循环形成　动物实验证实，良好的侧支循环是发生ＨＩ的必要条件。脑梗死，特别是大面积脑梗死后，周围组织水肿，一方面使其中的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮损害；另一方面局部形成新生侧支血管以代偿梗死区缺血，病程第2周后脑水肿消退，在闭塞血管再通及侧支血管作用下，坏死的毛细血管破裂出血，同时因新生血管管壁发育不全，受血流冲击后也可发生出血或渗出，引起梗死周围点状和片状出血。第6页/共30页 3???????? 危险因素3.1　梗死面积及水肿程度　大面积脑梗死是ＨＩ最危险的因素之一。有研究报道，大面积脑梗死发展为ＨＩ的几率是52.9%～71.4%，是小面积脑梗死的12倍。梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生ＨＩ，且一旦发生ＨＩ出血量越大。第7页/共30页 3.2　梗死部位　皮质梗死较皮质下梗死更容易并发ＨＩ，这与皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富有关。3.3　血糖升高　高血糖加重局灶缺血性脑损害，可使梗死灶增大，脑水肿加重，使梗死后出血增多。在动物实验中，高血糖可使出血机会增加5倍，出血范围大25倍。其机制相当复杂，可能与高血糖时梗死局部酸中毒使血管内壁受损，毛细血管易破裂出血有关。第8页/共30页 3.4　血压升高　无论出血性或者缺血性脑卒中，高血压都是其重要的危险因素。在ＨＩ中，相对高的血压能使梗死灶周围血管内压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。第9页/共30页 3.5　抗凝、溶栓治疗　美国国家神经病与卒中研究所研究表明，应用tPA治疗急性缺血性脑卒中，治疗组与安慰剂组比较，症状出血率各为20%和3%，致死出血率分别为2.9%及0.3%，治疗组明显高于对照组，有显著性差异；国内有研究表明，长期口服阿司匹林及脑梗死早期应用降纤治疗者中，ＨＩ组明显多于非ＨＩ组，说明抗凝、溶栓治疗是ＨＩ的易发因素。第10页/共30页 4???????? 诊　断4.1　临床表现　临床报道ＨＩ占脑梗死的5.8%～43%，而病理报告(包括镜下出血)占脑梗死的80%，且多与脑栓塞，尤其是心源性脑栓塞有关。ＨＩ一般发生于脑梗死后1～21ｄ，以第6～20ｄ最多，发生越早，病情加重的比例越大。ＨＩ除原有脑梗死的临床表现之外，可出现病情加重，如头晕、头痛、恶心、呕吐、意识障碍或原有意识障碍程度加深、脑膜刺激征，甚至脑疝形成等病情恶化的表现。但也有接近20%～25%的患者无病情恶化的征象。第11页/共30页 4.2　头颅ＣＴ和ＭＲＩ检查　ＣＴ和ＭＲＩ是诊断ＨＩ的最重要无创性检查。ＨＩ在头颅ＣＴ上可表现为以下三型：①中心型，往往梗死灶较大，楔形分布，出血量相对较大，高密度团块，出血灶位于病灶中心，出血多者，高密度区不均匀，几乎覆盖整个梗死灶，周围水肿加重，占位明显。②边缘型，梗死灶可大、可小，出血的高密度影呈带状、弧状、断续环状，出血量一般较小。③混合型，以上二者兼而有之，往往以其中一型表现为主，以中心型为主者稍多。第12页/共3