病毒性肝炎课件.pptxVIP

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病毒性肝炎Viral hepatitis 病毒性肝炎在我国危害极大病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高我国乙肝病毒感染者逾亿乙型肝炎患者近 3千万每年近 30万 人死于肝炎或肝癌新流行病学数字,看到成就,更看到挑战20亿人曾感染HBV, 2.4亿为慢性HBV感染者,每年约有65 万人死于HBV 感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌 2014 年全国1~29 岁人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示,1~4 岁、5~14 岁和15~29 岁人群HBsAg 流行率分别为0.32%、0.94%和4.38%45%30%全球癌患者中由HBV引起比例全球肝硬化患者中由HBV引起比例《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版) 病毒性肝炎特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种: HAV(甲)、HBV(乙)、HCV(丙)、 HDV(丁)和HEV(戊)。庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)TT病毒(TTV)Sen病毒(SENV)?它们均非嗜肝病毒能引起肝功能损害的病毒有很多:所致肝损害为继发性黄热病毒(YFV)EB病毒(EBV)巨细胞病毒(CMV)单纯疱疹病毒(HSV)风疹病毒(RV)SARS冠状病毒甲 肝一、病原学(一)甲型肝炎病毒(Hepatitis A virus, HAV)● HAV为单股正链 RNA 病毒,归类于小RNA病毒科 肝炎病毒属病毒形态:1973年,Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。病毒直径27~32 nm,无包膜,为正20面体球形颗粒甲 肝 HAV的抗原抗体系统与抵抗力:HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG:是保护性抗体,是产生免疫力的标志HAV体外抵抗力较强,低温下可长期存活,100 ℃加热 1分钟可使病毒灭活,发病有家庭聚集现象乙 肝(二)乙型肝炎病毒 ( Hepatitis B Virus ,HBV) HBV属 嗜肝DNA病毒禽嗜肝病毒土拨鼠肝炎病毒(WHV)地松鼠肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒(DHBV)苍鹭乙型肝炎病毒(HHBV)1. HBV形态结构大球形颗粒(Dane颗粒)小球形颗粒管形颗粒Dane颗粒(完整的病毒)形态HBsAg(外膜蛋白)HBcAg(核衣壳蛋白)HBV DNADNAP●小球形颗粒:直径22 nm数量最多●管形颗粒:22×40~400 nm两者均为过剩的病毒外壳,仅含HBsAg,无传染性。“空心汤团”为空心包膜不含核酸2. HBV基因组结构及编码蛋白:全长3200bp,4个开放读码区(S、C、P、X区)编码前S2S基因前S1pre-S1pre-S1蛋白pre-S2pre-S2蛋白SHBsAgpre-CHBeAgCHBcAgP DNAPXHBxAgCHBV DNA 3.2 kbC基因P区pre-cX区HBV抵抗力很强,对热、低温、干燥及一般浓度的消毒剂均能耐受。煮沸10分钟,65℃10h或高压蒸气灭菌法才能灭活。HBV基因分型与变异分A-I 9个基因型,我国和亚州及远东地区主要是B、C型HBV易变异,大多为沉默变异,无意义有意义的HBV变异有:1、S基因变异:影响乙肝疫苗的预防效果2、前C区变异:可致HBeAg阴性乙肝3、P区变异:与耐药相关,分两类YMDD和YIDDcccDNA的产生与意义DNA聚合酶HBV复制cccDNA意义:是乙肝病毒前基因复制的原始模板,cccDNA从肝细胞核的清除,意味着乙肝治愈。乙 肝3. HBV的抗原抗体系统的及其临床意义曾用名:HAA、澳抗(1)表面抗原(HBsAg)与表面抗体(抗HBs)HBsAg出现时间:HBV感染后1~20周(潜伏期)持续时间:急性自限性肝炎:6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者:可持续阳性甚至终身乙 肝HBsAg 有抗原性而无传染性HBsAgHBV整合肝细胞DNA“空心汤团”S 基因持续表达HBsAg 的亚型:adr长江以北adw长江以南ayr新疆、西藏、内蒙等ayw乙 肝表面抗体(抗-HBs)出现时间:急性感染后期或HBsAg 消失后(空白期 或 窗口期)抗-HBs为保护性抗体(中和抗体)其出现标志着HBV有免疫力抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力,但对不同亚型的HBV保护力不完全。乙 肝(3)e抗原(HBeAg)与抗HBeHBeAg是HBcAg的降解产物HBV C基因C 区前C区表 达前C / C 蛋白切割、加工HBcAgHBeAg分泌到细胞外HBeAg只存在于血清中乙 肝e抗体(抗-HBe)出现时间:随着HBeAg的消失而出现抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗-HBe阳性者中,16.3%~30%左右HBV DNA仍阳性

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