氧气吸入的并发症及预防.pptxVIP

氧气吸入的并发症及预防 氧气吸入氧气吸入常见并发症3.氧中毒2.吸收性肺不张4.晶体后纤维组织增生6.呼吸道干燥8.感染5.低血氧1.通气不足和二氧化碳麻醉7.鼻衄 通气不足和二氧化碳麻醉发生原因预防及处理 1. 慢性阻塞性肺疾病的病人高浓度给氧； 2.吸氧过程中，病人或家属擅自调节吸氧装置，加大氧气流量。 神志模糊，嗜睡，脸色潮红，呼吸浅、慢、弱，甚至出现呼吸暂停，皮肤湿润，情绪不稳，行为异常。1.对缺氧和二氧化碳潴留并存者，应以低流量、低浓度持续给氧为宜；2.对慢性呼衰病人采用限制性给氧，常用低流量持续鼻导管(或)鼻塞吸氧；3.对病人及家属说明低流量吸氧的特点和重要性；4.加强病情观察；5.在血气分析动态监测下调整用氧浓度，以纠正低氧血症、不升高PaCO2为原则；6.一旦发生高浓度吸氧后病情恶化，不能立即停止吸氧，应调整氧流量为1～2L／min后继续给氧，必要时遵医嘱应用呼吸兴奋剂。保持呼吸道通畅，促进二氧化碳排出；7.经上述处理无效、及时使用无创机械通气或建立人工气道。临床表现 吸收性肺不张　发生原因 呼吸空气时，肺内含有大量不被血液吸收的氮气；肺泡内氧被吸收后留下氮气而维持肺泡不致塌陷。高浓度氧吸入后，改变了肺泡内氧合氮正常混合比例，使肺泡内氮气大量被冲洗出去，肺泡氧分压逐渐升高，原来膨胀的肺泡出现萎缩，继而出现肺不张。这种现象在通气少、血流多的肺局部表现得更为明显。临床表现呼吸浅快、脉搏血氧饱和度下降、呼吸音低、肺泡萎陷。预防及处理1.吸氧浓度尽可能氧不大于50%；2.机械通气时使用呼气末正压；3.指导病人多咳嗽、咳痰，做深呼吸和经常改变体位、实施胸部物理治疗，防止分泌物储留、堵塞。 氧中毒发生原因临床表现预防处理1.氧中毒的程度主要取决于吸入气的氧浓度及吸入时间；2.氧中毒的特点是肺实质改变，如肺泡壁增厚、出血。一般情况下连续吸纯氧6小时后，病人即可有气管刺激症状、难以控制的干咳、胸骨后疼痛、恶心、呕吐、烦躁不安、面色苍白；吸氧24小时后，肺活量可减少；吸纯氧1～4天后可发生进行性呼吸困难。有时可出现视力或精神障碍。 1.严格控制吸氧浓度，一般吸氧浓度不超过50％； 2.根据病情及氧疗情况，及时调整吸氧流量或浓度和时间； 3.对氧疗病人做好健康教育，告诫病人吸氧过程中勿自行随意调节氧流量； 4.氧疗过程中，经常做血气分析，动态观察氧疗效果。 1.长期吸入高浓度氧所致。吸入氧浓度和吸氧时间是氧中毒的两个危险因素。一般认为吸入超过50%的氧即可能发生氧中毒； 2.氧中毒的病理特点是肺泡表面活性物质减少，纤毛活动受抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿，最后导致肺实质的改变。长期氧中毒可表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损。 晶体后纤维组织增生发生原因新生儿，尤其是早产低体重儿，长时间高浓度氧气吸入会引起此并发症。仅见于新生儿，以早产儿多见。是一种增殖性视网膜病变，其特征为视网膜新生血管形成、纤维增殖以及由此产生的牵引性视网膜脱离，最终导致视力严重受损甚至失明。视网膜血管收缩，视网膜纤维化，临床上可造成视网膜变性、剥离、继发性白内障、继发性青光眼、斜视、弱视，最后出现不可逆的失明。定义临床表现预防及处理发生原因定义1.对新生儿，尤其是早产低体重儿勿长时间、高浓度吸氧，吸氧浓度小于40％；2.将新生儿暴露于高浓度氧的时间降到最低；3.对于曾长时间高浓度吸氧后出现视力障碍的患儿应定期行眼底检查。已发生晶体后纤维组织增生者，早日行手术治疗。 低血氧发生原因预防和处理临床表现1.中心供氧站或氧气瓶氧气压力过低，吸氧装置连接不紧密；2.吸氧管扭曲、堵塞、脱落；3.吸氧流量未达病情要求；4.气管切开病人采用鼻导管(鼻塞)吸氧，氧气从套管溢出，未能有效进入气管及肺；5.气道内分泌物过多，而未及时吸出，导致氧气不能进入呼吸道。 1.病人自感空气不足、呼吸费力、胸闷、烦躁、不能平卧；2.查体：呼吸急促，胸闷，缺氧症状无改善，动脉氧分压和脉搏血氧饱和度下降，口唇及指(趾)甲床紫绀、鼻翼煽动等。呼吸频率、节律、深浅度均发生改变。 1.检查氧气装置、供氧压力、管道连接是否漏气； 2.吸氧前检查吸氧管的通畅性并妥善固定。吸氧过程中随时检查吸氧导管有无堵塞； 3.遵医嘱或根据病人的病情调节吸氧流量； 4.对气管切开的病人，采用气管套管供给氧气； 5.及时清除呼吸道分泌物，保持气道通畅； 6.吸氧过程中，严密观察病人缺氧症状有无改善； 7.一旦出现吸氧效果差，立即查找原因，采取相应的处理措施。 呼吸道干燥　发生原因1.氧气湿化瓶内湿化液不足，氧气湿化不充分，尤其是病人发热、呼吸急速或张口呼吸，