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弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation(DIC) 是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶生成增多，导致微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。 一、DIC的概念（Concept of DIC） 凝血激活 高凝 广泛微血栓继发纤溶 低凝 出血 【临床表现】（Clinical consequences） 出血、MODS、休克、微血管病性溶血性贫血。 维持凝血与抗凝血系统动态平衡凝血与抗凝血平衡的生理意义维持凝血与抗凝血平衡的生理基础凝血系统抗凝血系统纤溶系统血小板血管 机体的抗凝机制单核-巨噬细胞血管内皮细胞肝细胞血浆抗凝血因子蛋白C系统纤维蛋白溶解系统机体的抗凝血体系细胞抗凝体系体液抗凝体系?? Ⅶ/Ⅶa-TF-Ca2+XXaXⅨaⅨⅫⅫaPKKK胶原HKXIXIaⅧaCa2+VaCa2+凝血酶凝血酶原纤维蛋白纤维蛋白原FMⅧⅧaCa2+外源性凝血途径内源性凝血途径凝血过程的激活 AT-IIITFPI 纤溶酶原（PLg）外激活途径内皮细胞源前体多种酶t-PA、u-PA分泌细胞源尿（UK，u-PA）胆汁（bilokinase）乳汁、唾液、泪组织源 肺、前列腺、子宫等血细胞源红细胞、血小板外源激活途径各种溶栓性药物链激酶（SK）尿激酶（UK）重组t-PA（rt-PA）等水解纤维蛋白（原）水解凝血酶、F V、F VIII、F XII等纤溶酶（PLn）PAI-1PAI-2PAI-3富含组氨酸糖蛋白（HRG）内激活途径凝血系统激活 Ⅺa 凝血酶Ⅻa Ⅻ KK PK VEC-HK α2抗纤溶酶（α2-AP ）α2巨球蛋白（α2 -MG）纤溶系统的组成 凝血酶原 凝血酶 PCI PAI蛋白C纤溶系统 纤溶酶原（PLg） t-PA纤溶酶（PLn）蛋白C系统的构成成分及其作用模式图Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PLⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL活化PC(APC)-PS凝血系统蛋白C系统u-PATM内细胞皮 血管、血细胞参与凝血-抗凝平衡调控血管内皮细胞的抗凝作用 血小板白细胞、红细胞 HST内吞 TM 细胞表面负电荷 collagen 血管内皮细胞对凝血、抗凝血平衡的调节模式图Ⅸa 、Ⅹa、XIa TF/Ⅶa、ⅩaTFPIThrombin（T）因子Ⅴ、Ⅷ分解血小板抗血小板聚集PCt-PAu-PAPGI2APCPAI①②③④⑤ 凝血与抗凝血平衡紊乱血液凝固性增高和（或）抗凝血功能减弱，易导致血栓形成。血液凝固性降低和（或）抗凝血功能增强，使机体的止凝血功能障碍，引起出血倾向。血液凝固性增高引起血管内凝血，在一定条件下转变为止凝血功能障碍，弥散性血管内凝血（DIC）典型地反映了这种凝血与抗凝血平衡的异常变化。 1. 基础疾病（Basic disease）DIC是在原发疾病基础上，由各种凝血触发因素引起的病理过程。二、DIC的病因（Etiology of DIC）分 类 常见原发疾病或病理过程感染性疾病 败血症、ET血症 (31~43%)恶性肿瘤 急性早幼粒白血病，肺、消化和泌尿系癌肿， 在转移性癌肿多见 (24~34%)产科并发症 羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎 (4~12%)广泛组织损伤 大手术、大面积挫伤或烧伤 (1~5%)肝、肾疾病 急性肝炎、肝硬化、肾小球肾炎 休克 大出血、变应性或ET性休克胶原性疾病 类风湿关节炎、SLE、硬皮病、新生儿硬肿症 代谢性疾病 糖尿病、高血脂血症心血管疾病