肾功能不全课件.pptVIP

* ? 储备功能降低期 ? 肾功能不全期 ? 肾功能衰竭期 ? 尿毒症期 缓慢而渐进 发展过程 慢性肾衰 * 健存肾单位 内生肌酐清除率 (GFR) 50% 30%以上 30%~50% 25%～30% 　 10%～25% 20%~25% 10%以下 20%以下 代 偿 期 不 全 期 衰 竭 期 尿毒症期 慢性肾功能不全的发展阶段 慢性肾衰 * 慢性肾衰 25 50 75 100 肾储备功能降低 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 肾衰临床表现 内生肌酐清除率占正常值的% CRF的临床表现与肾功能的关系 多尿 夜尿 乏力 酸中毒 轻度贫血 症状加重 电解质 紊乱 中毒症状 症状加重 严重中毒症状 无症 状期 { * 原发病的作用 慢性肾衰 发病机制 继发性进行性肾小球硬化 肾小管-间质损伤 * 原发病的作用 多种因素渐进性破坏肾实质 原发病因并非是主要原因 慢性肾衰 发病机制 炎症反应、缺血、免疫反应、尿路梗阻等 * 1.健存肾单位学说 intact nephron hypothesis 2.肾小球过度滤过学说 glomerular hyperfiltration hypothesis 3.矫枉失衡学说 trade-off hypothesis 慢性肾衰 发病机制 继发性进行性肾小球硬化 健存肾单位血流动力学的改变 * ?健存肾单位学说 健存肾单位(intact nephron)： —残存的功能（基本）正常的肾单位 健存肾单位 足够 功能性 代偿 内环境稳定 很少 代偿不足 内环境紊乱 慢性肾衰 发病机制 健存肾单位学说 慢性肾衰 * ?肾小球过度滤过学说 —健存肾单位肾小球滤过过度增加 健存肾单 位肾小球 结构功能 受损? GFR↓ 加重 长期负荷过度 纤维化 硬化 单个肾小球滤过?? 慢性肾衰 发病机制 机体损害 (失衡) ?矫枉失衡学说 GFR↓ 血中某些物质量↑ (高磷血症) 浓度正常 (矫枉) 体内某些激素分泌↑ (PTH↑) (促进排泄) 发病机制 慢性肾衰 * 慢性肾衰 发病机制 继发性进行性肾小球硬化 健存肾单位血流动力学的改变 系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多 * 慢性肾衰 发病机制 肾小管-间质损伤 慢性炎症 慢性缺氧 肾小管高代谢 * 肾单位破坏减少 慢性肾衰 发病机制 肾小管高代谢 肾脏慢性缺氧 肾脏慢性炎症 肾小管肾间质损伤 系膜细胞增殖 细胞外基质产生增多 健存肾单位血流动力学改变 继发性肾小球硬化 有功能肾单位进行性减少 * 夜间尿量?白天尿量 尿量2000ml/d 尿的变化 ?尿量 夜尿: 多尿: 少尿: （晚期） 肾单位及GFR极度减少 机制：尿没浓缩 —健存肾单位滤过? —原尿流速过快 —渗透性利尿 —髓质高渗状态破坏 慢性肾衰 功能代谢变化 * ? 稀释功能仍可正常 尿的变化 ?尿渗透压 早期 —低渗尿 晚期 —等渗尿 （尿比重固定在1.008~1.012） 功能代谢变化 * 尿的变化 ?尿液成分 蛋白尿: 血尿和脓尿: 慢性肾衰 功能代谢变化 * 氮质血症 血浆非蛋白氮(NPN)? 血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）? 血浆肌酐（plasma creatinine） ? 取决于生成量和肾排肌酐功能 用内生肌酐清除率判断病情 与GFR的变化呈平行关系 慢性肾衰 功能代谢变化 * 水、电解质紊乱 钠水代谢障碍 摄入增加：水潴留、钠水潴留 限制摄入：脱水、低钠血症 肾保钠功能↓→钠排出↑↑→“失盐性肾” 慢性肾衰 功能代谢变化 * 水、电解质紊乱 钾代谢障碍 早期：血钾多正常 低钾血症 厌食而摄食不足 呕吐、腹泻 长期应用排钾利尿剂 慢性肾衰 功能代谢变化 * 晚期：高钾血症 水、电解质紊乱 钾代谢障碍 早期：血钾多正常 低钾血症 尿少 酸中毒、感染、溶血、 长期应用保钾利尿剂 含钾饮食或药物摄入过多 慢性肾衰 功能代谢变化 * 水、电解质紊乱 镁代谢障碍 晚期可引起高镁血症 慢性肾衰 功能代谢变化 * 水、电解质紊乱 钙磷代谢障碍 高磷血症：晚期 磷排出? PTH加强溶骨作用 慢性肾衰 功能代谢变化 * 肾小管阻塞 原尿 剥露的小管表皮 损伤的小管上皮 坏死细胞及碎片 各种管型(细胞、