心脏瓣膜病专题知识讲座.pptxVIP

心脏瓣膜病第1页心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性变化、先天性畸形、缺血坏死、创伤等因素引起旳单个或多种瓣膜构造（涉及瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）旳功能或构造异常，导致瓣口狭窄和/或关闭不全。受累瓣膜：二尖瓣（70%);二尖瓣+积极脉瓣(20-30%),单纯积极脉瓣(2-5%)第2页病 因风湿（90％）其他： 先天性 钙化/退行性变 结缔组织疾病：SLE, RA第3页风湿性心脏病发病率 70年代 成人1.9~2.9‰ 小朋友0.4~2.7‰ 80年代 成人1.99‰ 小朋友0.25‰ 2/3为女性第4页一、二尖瓣狭窄（90％）单纯二狭占风心病25% 二狭伴二闭占40%第5页病 理风湿性心内膜炎纤维组织沉积纤维化/瓣膜钙化瓣叶挛缩/腱索融合/瓣叶粘连瓣口漏斗样狭窄第6页病理解剖二尖瓣两个瓣叶在交界处互相粘着融合，导致瓣口狭窄瓣叶增厚、挛缩、变硬和钙化都进一步加重瓣口狭窄，并限制瓣叶活动如瓣膜下方腱索和乳头肌纤维硬化融合缩短，可将瓣叶向下牵拉，形成漏斗状僵硬旳瓣叶失去启动、闭合功能。一般小瓣(后瓣)旳病变较大瓣(前瓣)更严重第7页病理解剖隔阂型：二尖瓣交界处粘连，病 情较轻漏斗型：二尖瓣前、后叶均明显纤 维化、钙化，瓣膜活动明显 受限，弹性差，腱索、乳头 肌粘连，瓣口呈“鱼口”状 第8页第9页风湿性MS-病理标本第10页 隔阂型狭窄 第11页漏斗型狭窄第12页第13页正常成年人二尖瓣口面积为4～6cm2每分钟约4～5 L血液在舒张期从LA通过MV瓣口流入LV瓣口面积1.5cm2时，即可产生血流障碍，在运动后血流量增大时更为明显 第14页轻度狭窄： 1.5~2.0 ㎝ 2 中度劳动浮现症状中度狭窄 ：1.0~1.5 ㎝ 2 劳动力丧失重度狭窄≤1.0 ㎝ 2 （1.0~0.6 ㎝ 2 ）危险第15页病理生理 二尖瓣狭窄→舒张期左房回血受阻→左房压力增大→左房扩张肥厚→舒张期心房积极排血增长→左房压力逐渐增长→肺V回流障碍→肺V压力↑→肺毛细血管压力↑→肺淤血→肺顺应性下降→肺毛细血管压力超过 3.33KPa (25mmHg)→血浆、血细胞渗入肺泡→肺水肿→长期肺淤血→肺小A痉挛→肺A高压→右心负荷↑→右心衰。第16页临床体现症状轻重重要取决于瓣口狭窄限度。当瓣口面积缩小至2.5cm2左右，心脏听诊虽有二尖瓣狭窄旳杂音，静息时可无症状浮现瓣口面积不大于1.5cm2时，左房排血困难，肺部慢性阻性瘀血，肺顺应性减低，临床上可浮现气促、咳嗽、咯血、发绀等症状气促一般在活动时浮现，其轻重限度与活动量大小有密切关系 第17页（一）症状： 代偿期可无症状，失代偿期可出左心衰及右心衰。1、呼吸困难：①劳累性呼吸困难；②静息时呼吸困难；③阵发性夜间呼吸困难；④端坐呼吸；⑤急性肺水肿；第18页2、咯血：①大咯血；②痰中带血；③粉红色泡沫痰；④肺梗塞伴咯血；第19页3、咳嗽：①伴支气管炎；②左房增大压迫左主支气管所致；4、声嘶：左房增大，压迫左喉返神经所致。第20页（二）体征：二尖瓣面容1.心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，递增型，左侧卧位、呼气时杂音↑2. S1↑和开瓣音：表白二尖瓣活动能 力及弹性好；3.P2亢进、分裂：当肺A扩张时，在肺A瓣区可闻及收缩期喷射性杂音及递减型叹气样舒张初期杂音（Graham Steell杂音）；第21页4.当右心室扩大体三尖瓣关闭不全时，在胸骨左缘4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音，吸气↑。第22页实验室及其他检查（一）X线检查1、梨形心2、肺淤血、肺水肿可见Kerley线3、食道吞钡：食道受压后移（二）心电图二尖瓣型P波P0.12s 伴切迹,ptf值增大第23页左房胸 片正前位心脏呈梨形左房扩大右室扩大肺 动脉段突出积极脉结缩小肺瘀血第24页第25页第26页（三）超声心动图检查M超声：①、二尖瓣前叶EF斜率减少，EA呈平斜型变化，即城垛样变化，是二狭敏感指标；②、二尖瓣后叶与前叶粘连，使二尖瓣呈同向运动；③、瓣膜增厚、钙化回声增强；二维超声：①、观测二尖瓣活动度；②、测量瓣口面积多普勒：测流速和跨瓣压差；食道超声：观测左心房、耳血栓；第27页超声心动图胸骨旁短轴：二尖瓣口狭窄，呈“鱼口样”第28页第29页超声心动图二尖瓣狭窄超声，瓣叶运动呈城垛样变化第30页第31页第32页诊断与鉴别诊断症状、体征、心超基本可确诊。心尖区舒张中晚期隆隆样杂音胸部X线示左房增大超声心动图示二尖瓣病变鉴别：①、左房黏液瘤；② 、Austin-Flint杂音：见于严重主闭第33页并发症1、心房纤颤；2、急性肺水肿；3、血栓栓塞；4、右心衰竭；5、感染性心内膜炎；6、肺部感染；第34页治疗（一）一般治疗：1.防止风湿热发作，长期应用苄星青 霉素 120万u，1月一次；2.防止SBE3.休息、限盐（二）并发症