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弥散性血管内凝血 Company Logo弥散性血管内凝血DIC概述及DIC的概念原因和机制分期和分型机体机能代谢变化影响DIC发生发展的因素防治原则 Company Logo概 述 凝血与抗凝血功能的平衡是维持机体正常血液循环和防御疾病的重要功能，从生理学的知识我们已经知道，凝血与抗凝血功能的平衡的维持有赖于凝血、抗凝血、纤溶系统之间的动态平衡。然而，许多病因均可致凝血、抗凝和纤溶因子的数量变化和功能障碍；血管和血管内皮的结构异常以及血细胞的质量或数量改变都可导致凝血与抗凝血功能的紊乱，临床表现为出血倾向或出血、血栓形成等疾病。 Company Logo 由此可知，凝血与抗凝血功能的紊乱可以是因为凝血系统的功能异常，也可能为抗凝系统和纤溶系统的功能异常，还可能因血管以及血细胞的数量和质量异常而引起，教科书分别在本章一、二、三节进行阐述，鉴于学时数限制，这部分内容就只能安排同学们自学。 这两节课我们对因凝血与抗凝血功能紊乱而致的弥散性血管内凝血给大家重点讲述。 Company LogoDIC的概念 弥散性血管内凝血（DIC）是指在病因作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或相继发生纤溶亢进。患者出现器官功能障碍、出血、贫血、休克等临床表现的疾病过程。 DIC是多种临床疾病的并发症，也是十分危重的临床综合征。加强对DIC 的认识对于救治许多临床危重疾病非常重要。 Company LogoDIC的常见原因和机制 导致DIC主要的原因是感染性疾病，其次为恶性肿瘤。产科意外和手术创伤也较常见（见下表） Company Logo Company Logo DIC的发生机制十分复杂，目前认为主要有以下几个方面：1.外源性凝血系统的启动 外科手术、严重创伤、胎盘早期剥离、宫内死胎、恶性肿瘤和组织坏死等情况时，均伴有大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。（见图） Company Logo Company Logo2.内源性凝血系统的启动 细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、缺血、缺氧和酸中毒等因素都可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原暴露，继而激活Ⅻ为Ⅻa (固相激活）,导致内源性凝血系统的启动。 Ⅻa可被蛋白水解酶进一步分解形成Ⅻf(液相激活）,它们共同作用又激活激肽、纤溶、补体系统。从而加速DIC的发展。 Company Logo 3.血液凝固和调控失调 机体的凝血和抗凝血是相互制约、相互调控处于动态平衡状况的。其中抗凝血机制目前认为主要由蛋白C(PC)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和血栓调节蛋白（TM）以及硫酸乙酰肝素（HS）等共同完成的。当这些抗凝血系统的重要分子受到病因作用而失调时，也会导致DIC的发生。 Company Logo 4.红细胞、白细胞大量破坏、血小板被激活 许多原因可引起红细胞破坏，释放大量的ADP及红细胞膜磷脂。前者可激活血小板；后者能局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子和凝血酶原，导致大量凝血酶的生成，促进DIC的发生。 Company Logo 单核细胞、中性粒细胞在内毒素、IL-1、TNFa等物质刺激下可诱导表达组织因子。而当肿瘤患者在放疗、化疗致白细胞大量破坏时，组织因子释放进入血液，启动凝血过程。 Company Logo 内毒素、免疫复合物、颗粒物质、凝血酶、ADP、PAF、TXA2 等物质均能激活血小板。激活的血小板在纤维蛋白原和假血友病因子的介导下，通过膜表面糖蛋白的连接，产生聚集、粘附作用。形成血小板微聚体。 Company Logo 同时，激活的血小板带负电荷的丝氨酸磷脂从内层转到外层，通过Ca+的介导与凝血因子Ⅸa、Ⅹ、Ⅹa、Ⅱ相互作用，再在辅助因子Ⅷa、Ⅴa参与下，促进凝血酶形成。完成凝血的初始过程。且这一过程可不断放大。 Company Logo 5.促凝物质入血 某些蛇毒、蛋白水解酶可直接激活凝血系统。如圆斑蝰蛇和锯鳞蝰蛇毒素都能作用于Ⅹ或凝血酶原，形成凝血酶；急性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活Ⅻ、 Ⅹ和凝血酶原，增强Ⅷ及Ⅴ的活性，促进DIC的发生。 Company Logo影响DIC发生发展的因素1.单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞能清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、FDP、内毒素等促凝物质。因此，严重感染性休克和酮症酸中毒时，因单核吞噬细胞吞噬了大量内毒素和脂质而处于“封闭状态”，机体再接触内毒素就极易发生DIC。 Company Logo2.肝功能严重障碍 肝脏是许多凝血因子的合成器官，也是多种凝血因子的灭活器官