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苯丙胺相关性心肌病一例 1 心肌病一般情况 一名33岁男性患者。因呼吸困难喘息1周入院。既往史:入院时患者否认吸毒史,追溯患者既往住院资料发现患者有吸服麻古史8年,2017年前因吸服麻古过量,引起急性心力衰竭(心衰)、肾功能不全。否认冠心病、高血压、糖尿病等慢性病史,否认扩张型心肌病家族史,否认外伤手术史,否认吸烟饮酒史,否认食物药物过敏史。 入院体检:T 36.5℃,P 105次/min,R 20次/min,BP 110/80 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),神志清楚,精神欠佳。面部稍浮肿,颈静脉充盈,肝颈静脉反流征阳性,双肺可闻及湿啰音,心率105次/min,心律不齐,可闻及奔马律,各瓣膜区未闻明显杂音。腹部膨隆,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,双肾区无叩击痛,四肢中度水肿。 入院后完善辅助检查:肌酐111.5 μmol/L↑;尿酸737.3 μmol /L↑;高敏肌钙蛋白I 196.4 pg/mL↑;脑钠肽前体5500.0 pg/mL↑;血常规、心肌酶、肝功能、凝血功能、降钙素原、甲状腺功能、抗核抗体(ANA)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗O、类风湿因子、自身抗体谱均正常。心电图示:窦性心动过速,不完全右束支传导阻滞。胸部CT:心脏增大,心包少量积液。腹部B超:肝淤血。经胸超声心动图示:全心扩大伴左室收缩功能减低;三尖瓣重度反流,下腔静脉增宽,考虑右心功能不全;心脏收缩功能:左室舒张末期容量 259 mL,收缩末期容量 224 mL,心搏量 34 mL,左室射血分数(LVEF) 13%。 入院后考虑慢性心功能不全急性加重,扩张型心肌病,给予利尿、降压、强心、改善循环等治疗,患者病情好转。患者因空间幽闭症未能成功完成心脏MRI检查,明确其心肌存活及左心室血栓情况。患者呼吸困难症状好转后拒绝进一步检查及治疗,自动出院。 2 新发右心功能不全的原因 麻古属苯丙胺类兴奋剂,经化验含有甲基苯丙胺和咖啡因。甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)是由日本长永永吉在1893年首次合成的 苯丙胺相关性心肌病应与病毒性心肌病、Takotsubo心肌病相鉴别。苯丙胺相关性心肌病可定义为暴露于苯丙胺类毒品后引起心脏结构和功能改变,临床表现主要为扩张型心肌病和心衰 如表1所示,该患者近3年经胸超声心动图对比,全心较前扩大,右心功能不全,LVEF进行性降低。这种变化提示苯丙胺类毒品加速扩张型心肌病的进程。患者此次入院出现右心功能不全,经胸超声心动图未描述右心瓣膜损伤,不支持右心内膜炎瓣膜病变。该患者新发右心功能不全可能有两方面因素,首先是继发于左心衰的右心衰,左心衰时,心肌收缩力减弱致排血量减少,肺静脉回流受阻,使肺循环压力升高,增加右心室后负荷,导致右心衰竭。其次,MA毒性作用导致肺血管过度收缩,血管痉挛,造成肺血管损害或肺小血管栓塞,引起肺高压,继发右心功能不全 苯丙胺类致扩张型心肌病发病机制尚不明确。儿茶酚胺水平与MA相关的扩张型心肌病的发病机制可能有重要关联。MA相关心肌病和儿茶酚胺引起的扩张型心肌病的组织学特征在人群研究中被证明是相似的 服用麻古的持续时间是影响预后的最重要因素,首次确诊时左室功能、血流动力学代偿、心脏纤维化以及并发症程度决定预后 本例提示,长期吸服MA类毒品对患者心血管系统的影响十分明显。彻底戒断MA是治疗关键。在临床诊疗过程中,对于不明原因的扩张型心肌病患者,特别是对年轻心血管疾病患者,应认真询问有无吸毒史,排除吸毒特别是MA所致心肌病的可能。