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蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH) 各种病因导致脑底部或脑及脊髓表面血管自发性破裂,血液直接流入珠网膜下腔。又称原发性SAH。 脑出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜下腔称继发性SAH。 一、概 念 病因 先天性动脉瘤(最常见)、脑血管畸形、高血压动脉硬化性动脉瘤、脑底异常血管网病(moyamoya病)、感染性脑动脉炎、颅内肿瘤、结缔组织疾病、血液病。 二、病因和发病机制 二、病因和发病机制 发病机制 动脉瘤和动静脉畸形 管壁薄弱 血管破裂 蛛网膜下腔 血压骤升和饮酒 血 液 危险因素 SAH的危险因素可分为动脉瘤形成、增长和破裂的危险因素。 SAH最重要的可干预危险因素包括吸烟、高血压和过量饮酒,不可干预因素包括性别、年龄、动脉瘤体积和家族史。 形成新发动脉瘤的危险因素包括女性、现在吸烟、高血压、年龄(诊断时)和家族史 动脉瘤增长的危险因素为现在吸烟。 三、临床表现 发病年龄:30~70岁多见,平均50岁。 诱因:部分患者发病前有诱发因素,如:体力劳动、咳嗽、排便、奔跑、饮酒、情绪激动等 起病形式:多为急骤起病,突如其来 恶心呕吐:多为喷射性呕吐,部分呕吐咖啡色液体,为应激性溃疡引起 脑膜刺激征:颈项强直,Kernig征 和Brudzinski 征阳性。 意识和精神障碍 起病后立即发生,程度可从轻度意识模糊至昏迷。持续时间可自数分钟至数天。 可有淡漠、畏光、少动、言语减少等,可出现谵妄、幻觉、妄想躁动等 颅神经麻痹:以一侧动眼神经最多见,可有面神经麻痹、视和听神经麻痹、三叉神经和外展神经麻痹。 偏瘫和偏身感觉障碍:可出现短暂的或持久的肢体单瘫、偏瘫、四肢瘫、偏身感觉障碍等局限性症状和体征。 自主神经和内脏功能紊乱:表现为体温升高、血压升高、心电图改变、胃肠道功能紊乱、应激性溃疡、呼吸功能紊乱 眼底改变:可出现一侧或双侧视乳头水肿,由于毛细血管胀裂可出现视网膜出血和玻璃体下出血 四、并发症 并发症-再出血; 蛛网膜下腔出血致命性并发症。 出血破裂口修复尚未完好而诱因存在; 多见于起病4周内且尤以第2周最多; 症状和体征又复出现或加重; CT和CSF检查提示新的出血。 并发症-脑血管痉挛 死亡和伤残的重要原因。 系血凝块对血管的直接刺激。 早发性(出血后,历时数十分至数小时 ); 迟发性(出血后4-15天,可继发脑梗死); 意识障碍和局灶神经体征如偏瘫等。 四、并发症 并发症-脑积水 急性梗阻性脑积水:出血后1-2周内,因蛛网膜下腔和脑室内血凝块堵塞脑脊液循环通路所致 。 表现:剧烈头痛呕吐,意识障碍 复查CT诊断 正常颅压脑积水:红细胞碎片阻塞蛛网膜颗粒,使脑脊液吸收障碍.临床表现三联征 四、并发症 头颅CT 是确诊SAH的首选检查。脑沟、脑池内弥散性高密度影 CT扫描越早,阳性率越高 脑脊液(非首选和必检项目) CSF呈血性。 脑血管造影 是确诊SAH病因特别是颅内动脉瘤最有价值的方法 五、实验室及其他检查 一般治疗 绝对卧床4-6W; 避免一切可致血压及颅内压增高的诱因(用 力排便、咳嗽、情绪激动等); 烦躁不安者给予镇静剂; 心电监护; 保持呼吸道通畅、降温、维持水电解质平衡、 防止褥疮等。 六、治疗 脱水降颅压 20%甘露醇、速尿、白蛋白等。 防止再出血(止血) 6-氨基乙酸(EACA)、白眉蛇血凝酶、止血敏、 止血芳酸(PAMBA)、vitK3等。 防治脑血管痉挛 Ca+拮抗剂:尼莫地平、尼群地平等。 六、治疗 其他疗法 腰穿放出脑脊液10-20ml/次,可降低颅内 压,减轻头痛。 有诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。 手术治疗 去除病因、及时止血、预防再出血及血管痉 挛、防止复发。 在发病后24-72小时进行。 六、治疗 存在的护理诊断 意识障碍 与蛛网膜下腔出血有关 头痛躁动 与出血致颅内压增高有关。 体温过高 与体温调节中枢功能障碍及合并感染有关 潜在并发症 再出血、脑梗死、脑疝。 尿道感染 存在的护理诊断 便秘 长期卧床运动量减少,饮食中纤维过少引起 。 皮肤完整性受损的危险 与长期卧床休息有关 有外伤的危险 生活自理缺陷 与需绝对卧床有关。 焦虑、紧张:与突然发病、缺乏自理能力及疾病相关知识有关。 睡眠形态紊乱 与环境及生活规律改变有关 意识障碍 1、密切观察病情变化,最好有专人陪伴。严密观察意识和生命体征的变化,并做好护理记录; 2、绝对卧床休
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