动脉血气分析汇总演示文稿.pptVIP

注意事项： 当前第30页\共有52页\编于星期三\0点 酸碱平衡分析 当前第31页\共有52页\编于星期三\0点 体内的pH调节机制： 四种调节功能：即体液缓冲、离子交换、肺、肾的代偿调节。 前两者作用快，但仅能起暂时的缓冲和中和作用，常不足以完全纠正一个较重的酸碱失衡，最后要靠肺、肾的代偿调节功能来完成。 当前第32页\共有52页\编于星期三\0点 [酸碱平衡的调节] 正常体液pH7.35~7.45的维持依赖： 1、血液缓冲系统的调节 HCO-3—H2CO3系统（最重要） 血浆蛋白-血红蛋白系统 2、肺的调节（H2CO3，PaCO2) 3、肾的调节（HCO3-） 当前第33页\共有52页\编于星期三\0点 肺肾的调节： 肺的代偿性调节，是使CO2的排出增加或减少，以代偿代酸或代碱； 肾的代偿性调节，是使HCO3ˉ回吸收增加或减少，以代偿呼酸或呼碱。 如此就可判断谁是原发因素，谁是代偿过程了，较为简单的方法就是利用Henderson-Hesselbaleh公式来计算，得出的理论值和实测的HCO3ˉ进行比较，看PaCO2和HCO3ˉ距正常值的远近，距正常值较远的为原发因素，距正常值较近的为代偿过程。 当前第34页\共有52页\编于星期三\0点 酸碱平衡失调处理 当前第35页\共有52页\编于星期三\0点 呼吸性酸中毒： 1.CO2排出↓：呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞胸廓病变，肺部病变。 2.CO2吸入过多：呼吸肌通气量过小，处于密闭空间环境。 对机体的影响： 1.中枢神经系统：CO2潴留、脑血管扩张、肺性脑病； 早期：头痛、不安、焦虑， 晚期：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷； 2.心血管系统：心肌收缩力↓、肺A高压、心律失常； 3、电解质改变化：高血钾、低血氯、高血钙。 当前第36页\共有52页\编于星期三\0点 呼酸的治疗： 1、病因学治疗； 2、发病学治疗：改善通气功能，使用人工呼吸器时，应适度，防止发生代碱和呼碱。 通气改善后，可谨慎使用不含钠的有机碱： 三羟甲基氨基甲烷(THAM)。 呼酸患者因通气功能障碍导致CO2储留，一般不用NaHCO3纠正，而以改善通气为主； 只有当PH7.20，又一时不能改善通气，可给予小量的NaHCO3 4～6g，同时加强改善通气。 补碱公式是：NaHCO3＝（PaCO2×0.6）－CO2CP×Kg×0.0168 当前第37页\共有52页\编于星期三\0点 动脉血气分析汇总演示文稿 当前第1页\共有52页\编于星期三\0点 优选动脉血气分析汇总 当前第2页\共有52页\编于星期三\0点 全血的五种缓冲系统 当前第3页\共有52页\编于星期三\0点 动脉血气分析的作用： 呼吸功能 酸碱失衡 当前第4页\共有52页\编于星期三\0点 判断呼吸功能 当前第5页\共有52页\编于星期三\0点 呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型： 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg， PaCO2正常或下降。 2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50 mmHg。 PaO2: 80mmHg以上 PaO2: 60-79mmHg之间判断低氧血症 PaO2：＜ 60mmHg 判断呼吸衰竭 50-59mmHg 轻度呼吸衰竭 40-49mmHg 中度呼吸衰竭 ＜ 40mmHg 重度呼吸衰竭 当前第6页\共有52页\编于星期三\0点 吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况： (1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭 (2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO260mmHg 可计算氧合指数，其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg 提示 呼吸衰竭。 当前第7页\共有52页\编于星期三\0点 For Example 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO2 80 mmHg FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29＜300mmHg 提示 呼吸衰竭。 当前第8页\共有52页\编于星期三\0点 判断酸碱失衡 当前第9页\共有52页\编于星期三\0点 酸碱失衡的类型： 1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders) 呼吸性酸中毒(R