甲状腺功能亢进症.pptx

甲状腺功能亢进症 CONTENTS临床表现04.实验室检查05.诊断和鉴别诊断06.概念01.病因02.发病机制03.治疗07. 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征概念 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease）、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）等概念 甲状腺功能亢进症弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）多结节性毒性甲状腺肿甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIH）桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）新生儿甲状腺功能亢进症垂体TSH腺瘤甲状腺毒症的原因 非甲状腺功能亢进类型亚急性甲状腺炎无痛性甲状腺炎桥本甲状腺炎产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）外源甲状腺激素异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）甲状腺毒症的原因 甲亢的发病机制Grave病 毒性弥漫性甲状腺肿 甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）甲亢的发病机制 毒性腺瘤 垂体TSH瘤甲亢的发病机制垂体分泌TSH肿瘤 弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿、或Basedow病器官特异性自身免疫病弥漫性甲状腺肿大伴有甲状腺激素分泌增多 GD的病因和发病机制——自身免疫性疾病遗传环境免疫发病 遗传易感性（Genetic Susceptibility）家庭积聚现象家族史同卵双胎一致性基因GD的病因和发病机制 免疫因素 伴有其他自身免疫病重症肌无力类风湿性关节炎系统性红斑狼疮特发性血小板减少性紫癜恶性贫血萎缩性胃炎Ⅱ型自身免疫性内分泌综合征表现之一伴1型糖尿病Addison病 遗传易感为背景 感染 诱发体内免疫功能紊乱 精神创伤 （免疫调节，耐受，识别功能）环境Ts细胞-Th细胞增加 –分泌细胞因子B细胞 - 产生过多异质性球蛋白 细胞免疫功能紊乱 自身抗体TSH受体抗体（TSH receptor antibodies，TRAb）也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白（TSH-binding inhibitory immunoglobulin，TBII）TSAb：TSH受体刺激性抗体（thyroid-stimulating antibody）与TSH竞争受体，刺激受体TSBAb：TSH刺激阻断性抗体（TSH-stimulating blocking antibody）阻断TSH结合受体免疫因素 其他针对甲状腺的自身抗体出现于50%～90%的GD病人中TPOAb：甲状腺过氧化物酶抗体（thyroperoxidase antibodies）TgAb：TSH刺激阻断性抗体（thyroglobulin antibodies） 免疫因素 Graves眼病（GO）的发病机制球后脂肪浸润眼眶后脂肪细胞表达 TSHRT淋巴细胞识别浸润眼眶细胞因子球后软组织炎症成纤维细胞糖胺聚糖球后眼外肌水肿脂肪细胞分泌释放刺激转化 感染：Yersinia enterocolitica应激:诱发自身免疫反应性激素:女性多见环境因素 临床表现症状高代谢症候群（从甲状腺激素生物作用入手）甲状腺激素促进物质、能量代谢促进生长、发育 对代谢的影响产热效应——相应的临床表现产热增加、基础代谢率升高喜凉怕热、易出汗（散热）微热、高热（危象）疲乏无力、体重减轻T3 T4 3～4倍临床表现 物质代谢蛋白质代谢生理情况：TH作用于核受体，加速蛋白质与酶的生成。促进肌肉、肝与肾的蛋白质合成增加，正氮平衡代谢亢进：TH↑，加速蛋白分解。尤其促进骨骼肌蛋白分解，肌酐含量 ↓，肌肉收缩无力，尿酸↑ ，促进骨蛋白质分解，血ca ↑ 、尿ca ↑ 、骨质疏松临床表现 糖代谢TH促进小肠粘膜对糖的吸收、糖原分解↑、合成↓增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素生糖作用TH有升高血糖的趋势脂肪代谢促脂肪酸氧化，增加CA、GG对脂肪分解促胆固醇分解、合成，分解合成，CH ↓临床表现：饥饿感，食欲亢进，消瘦临床表现 对各系统影响TH↑，刺激儿茶酚胺受体，交感神经、肾上腺髓质兴奋征象精神、神