肺气肿课件完整版.ppt

肺气肿课件;(一).慢性支气管炎(chronic bronchitis); 感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。 ; 1 粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细 胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并 可发生鳞状上皮化生。 2 粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发 生粘液化。 3 管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润； 4 管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎 缩，钙化或骨化。; (1) 咳、痰(炎症刺激及分泌物增多)、喘(支气管痉 挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞)。 (2) 肺部可闻及干、湿性罗音。 (3) 并发症：支气管扩张、支气管肺炎、肺气肿 (慢支反复发作纵深发展，累及许多细支气管 及肺泡，导致细支气周围炎闭塞性细支气管炎 阻塞性肺气肿)、肺心病。; 肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管（包括其本身）以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺组织容积增大的一种病理状态。 ; 1 细支气管的阻塞和破坏。 2 细支气管支撑组织破坏。 3 弹性蛋白酶增多、活性增强。 ;（二）类型及其病变特点： 1、肺泡性肺气肿 （1）腺泡中央型肺气肿： （2）全腺泡型肺气肿： （3）腺泡周围型肺气肿： 2、间质性肺气肿： 是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺 间质内，在小叶间隔与胸膜连接处形成串 珠状小气泡，呈网状分布于胸膜下。 ;1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。 2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。 ;;（四）临床病理联系： 气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病??严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。 ;三、支气管扩张症（了解）： 支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的 持久性扩张。 ;1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。 2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。 ;*; 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）：是指因为慢性肺部疾病引起的以肺循环阻力增加、肺动脉压力升高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。 ;1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和 肺动脉高压。 2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。 3、肺血管疾病。 ;（二）病理变化： 1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。 2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。 ; 除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。 诊断:肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度≥5mm (正常约3～4mm）。 ;结核病（tuberculosis） ;（二）病因和发病机制： 1、病因：结核分支杆菌（Mycobacterium tuberculosis） （人型、牛型） 2、生物学特性： 3、致病成分和作用： （1）脂质： ; 主要经呼吸道感染（最常见，直径小于5μm的微滴致病能力最强），少数病人可经消化道感染（痰液、牛奶）。极少数病人还可通过皮肤伤口，以及泌尿、生殖道等感染。 5、发病机制：迟发性变态反应 以T细胞介导的细胞免疫为主。; 1 以渗出为主病变 （1）结核病变早期，或机体免疫力低下, 细 菌量多，毒力强或变态反应强时。 （2）浆液性或浆液纤维素性炎 （3）好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等。 ; 2 以增生为主病变 见于机体的免疫反应较强或细菌数量少，