急性呼吸窘迫综合征.pptx

急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome) 概述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指各种肺内肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭最常见的类型。急性肺损伤与ARDS是连续的病理生理过程，ARDS并不是孤立的疾病，而是多脏器功能障碍综合征（MODS)在肺部的表现。 历史发展199420121967Ashbaugh首先提出了“成人呼吸窘迫综合征”，4年后被正式推广采用。美欧ARDS共识会议同时提出了急性肺损伤（ALI）/ ARDS的概念。ARDS柏林定义取消了ALI，将本病统称为ARDS，原ALI基本相当于轻症ARDS。 流行病学2005年研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。文献综述提示ARDS病死率在36%-44%，自1994年达成ARDS共识以来，ARDS总体病死率并无明显下降。 病因肺内因素（直接因素）严重肺部感染误吸肺挫伤淹溺肺栓塞放射性肺损伤氧中毒肺血管炎常见危险因素肺外因素（间接因素） 严重感染及感染性休克 严重非肺部创伤 急性重症胰腺炎 体外循环 大量输血 大面积烧伤神经源性（脑干等）损伤弥散性血管内凝血 发病机制1炎症因子及炎症介质如TNF-α和IL-1,导致中性粒细胞在肺内聚集激活，通过“呼吸爆发释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质。2肺毛细血管内皮细胞肺泡上皮损伤、肺微血管通透性增高和微血栓形成。3大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成，导致肺间质纤维化。ARDS发病机制尚未完全阐明，目前多认为ARDS是SIRS的肺部表现 病理大体表现为暗红色或暗紫色的肝样变，可见水肿、出血，切面液体渗出，“湿肺”。 病理病理改变为弥漫性肺泡损伤，表现为肺广泛充血水肿和肺泡透明膜形成。 基本病理生理 肺弥漫性肺泡毛细血管损害 肺毛细血管内皮细胞破坏 肺泡Ⅱ型细胞破坏 肺泡毛细血管壁通透性增加 肺泡表面活性物质生成减少 肺间质和肺泡水肿 肺泡不张，透明膜形成 肺顺应性降低，功能残气量减少 通气/血流比值失调、肺动脉分流 增加，弥散功能减低 呼吸功增加 严重缺氧、呼吸窘迫 临床表现大多数于原发病起病后72小时内，几乎不超过7天。原发病的症状体征。最早变现呼吸加快，后出现进行加重的呼吸困难、发绀。特点为呼吸深快、费力，感觉胸廓紧束、严重敝气，即呼吸窘迫。早期无体征，或少量湿性罗音，后期为水泡音。 临床分期 早期 相对 稳定期 急性呼吸衰竭期终末期1、创伤或感染后数天内。2、呼吸偏快，PaCO2下降，PaO2多正常。1、持续1-3天。2、呼吸逐渐平稳。3、X线胸片正常。1、7天左右。2、呼吸窘迫、紫绀。PaCO2、PaO2下降。3、X线示非对称性斑片影。1、严重呼吸窘迫和紫绀。2、PaO2明显下降，PaCO2明显升高。3、X线示多斑片状影。 胸部X线早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出斑片状磨玻璃或实变浸润影。X线改变常较临床延迟4~24小时。 胸部CT 诊断标准 目前广泛采用1994